疼痛与愉悦的管理

How to Control Your Sense of Pain & Pleasure

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Skin, Pain, Pleasure

欢迎收听 Huberman Lab 播客。在这里，我们讨论科学以及适用于日常生活、基于科学的工具。我是Andrew Huberman，是斯坦福大学医学院神经生物学和眼科教授。

今天，我们将继续关于感官的讨论，具体涉及痛觉（pain）和快感（pleasure）。痛觉和快感反映了一个连续体的两个极端，这个连续体涉及对皮肤上事物的检测，以及对这些事件的感知和理解。皮肤是我们最大的感觉器官，实际上也是我们身体最大的器官。它的功能非常多样，它是器官与外界之间的屏障，其中蕴含着神经元（神经细胞），让我们能够感知轻触、温度或各种压力。它也是一个我们用来悬挂装饰物的器官，比如人们会在耳朵上戴耳环，用纹身和墨水装饰皮肤。

同时，皮肤还是一个让我们体验巨大痛苦或巨大快感的器官。因此，它是一个多面性的器官，我们的大脑需要以多面的方式去理解它。今天我们将讨论所有这些内容，最重要的是，通过了解这些途径，你将如何能够体验到更多的快感和更少的痛苦。我们还将讨论你可以做的事情，以及如果你愿意，可以采取的一些措施，这些都能让你在应对各种不同体验时感受到更多的快感和更少的痛苦。

Protocol 1: Maximizing Motivation (with Dopamine & Pleasure)

在继续深入之前，我想强调一个与皮肤、痛觉和快感感知相关的极具启发性的科学领域，它与动机（motivation）有着密切的联系。动机是许多人感到挣扎的事情——不是每个人，但大多数人即使在非常渴望某样东西时，也会经历动机的高潮和低谷。

我们应该如何看待动机的变化？它们反映了什么？从最基本的层面来说，动机反映了大脑中一种叫做多巴胺（dopamine）的化学物质水平的波动与变化。大多数人都听说过多巴胺，它是一种神经调节剂，意味着它能调节或改变神经元（神经细胞）的工作方式。大多数人曾听说多巴胺是“快感分子”，然而这是不准确的。多巴胺实际上是“动机与预期分子”。

为了说明多巴胺是如何工作的，我想强调沃尔夫拉姆·舒尔茨（Wolfram Schultz）实验室开展的一些非常重要的研究。舒尔茨实验室对多巴胺系统进行了数十项出色的实验，并确定了一个概念，叫做“奖赏预测误差”（reward prediction error），或者在某种程度上可以将其视为“奖赏预测差异”（reward prediction variance）。根据你是否期望得到奖赏，以及最终是否获得奖赏，多巴胺水平会发生变化。

简单来说：多巴胺被释放到大脑和身体中，通常会让我们感到被激活和充满动力，仿佛我们有能量去追求一个目标。它是为了预期奖赏而释放的。对动物和人类的多巴胺测量结果表明，当我们预期奖赏时，多巴胺会被释放，我们会投入精力去实现那个奖赏。这种工作可以是脑力劳动或体力劳动，但当奖赏真正到来时，多巴胺水平会回落到基线。

这就是关键所在：当我们收到预期的奖赏时，多巴胺水平会回到基线。所以，你可以想象多巴胺在我们预期某事时会上升，我们为此而努力，我们对见到某人或收到某种奖赏感到兴奋，然后奖赏到来，多巴胺就下降了。

但这并不是全部。有一种方法可以从这个过程中获得更多的多巴胺，从而获得更多的动力、能量和专注力，因为这些都是多巴胺升高的结果。方法就是：不要在预期的时刻交付奖赏。实验表明，如果奖赏仅仅每隔几次努力才出现一次，那么释放到你系统中的多巴胺振幅和继续努力的动力会翻倍或翻三倍。你可以在自己的追求中应用这一点。与其仅仅关注奖赏的快感，不如明白多巴胺是因预期奖赏而释放的，而这就是工作的燃料。

Pleasure & Pain, & Skin Sensors

让我们谈谈快感和痛觉。我想我们都能凭直觉理解什么是快感和痛觉。快感通常是身体和心智中的一种感觉，它引导我们去追求更多带来那种感觉的事物。而痛觉也是身体和心智中的一种感觉，通常引导我们想要撤退，或者远离某种活动或互动。当然，并非总是如此——有些人会主动寻求痛苦，也有些人似乎无法参与或体验快感。但大多数人是在这种快感和痛觉的基础上运作的。

科学家们将此称为“趋利行为”（appetitive behaviors），意指那些引导我们产生更多行为欲望的行为；以及“避害行为”（aversive behaviors），意指那些让我们想要远离某事的行为。最简单的例子是把手放在火焰附近：在某种程度上，会产生一种反射或强烈的想要撤回手的欲望。品尝美味的东西通常会让我们想吃更多，与我们认为“美味”的人互动也会让我们想与他们进行更多互动。这并不复杂，也不深奥，这只是为了说明快感和痛觉往往会引发相反的、行为上和情绪上的反应。

那么这是如何发生的呢？这实际上是通过从我们身体的一端（皮肤）到我们身体器官的另一端（大脑深处）的相互作用来实现的。我们身体的皮肤是最大的器官，在整个器官中，我们有被称为DRG（背根神经节）的神经元，即背根神经节。

背根神经节是位于脊髓两侧的一簇神经元，它们非常有趣。它们发出一个分支，我们称为轴突（axon），即一根细小的导线，延伸到我们的皮肤、肌肉和器官中，但这里我们重点讨论皮肤。这根导线实际上穿透并触及皮肤；同时，从同一个细胞体发出的另一根导线朝着相反的方向延伸到我们的大脑，并在大脑中形成连接。这意味着一个位于你身体里、能感知你大脚趾状况的DRG神经元，同时发送另一根轴突到大脑底部，它是你全身任何类型的细胞中最大的细胞之一。它可以有一米甚至更长，具体取决于你的身高。

这些神经末梢在皮肤中的位置非常精巧，可以对多种不同的刺激类别做出反应。有些神经元只在轻触时发送电信号到大脑，如果你用力按压皮肤，它们反而没有反应；如果你用指尖或羽毛轻轻抚摸，它们就会强烈反应。另一些神经元则对粗糙的压力做出反应，但对轻羽毛没有反应。还有一些神经元对温度做出反应，或者对皮肤上某些化学物质做出反应。例如，很多人都有过吃辣的经历——如果你拿一片墨西哥胡椒（jalapeno）擦在皮肤上，你也会在那个位置感到类似的感觉，因为辣椒素不仅在口腔内，在皮肤上也能刺激同样的感应通路。

这些神经元非常神奇，它们收集身体各处的特定信息，并将其发送到大脑。需要深思的是，这些神经元所使用的语言是完全相同的——它们都只发送电信号。然而，如果你闭上眼睛，有人在你背后放一块冰块，尽管你没有看到它，你却明确知道那种感觉是“冷的”。你不会误把它感知为“热”或者是“辣椒”。这说明一定还有方程中的另一个要素在起作用，那个要素就是你的大脑。大脑接收并解释这些电信号，部分基于经验，但也存在一些硬连线的、无需任何先验经验的先天痛觉和快感感知。例如，孩子不必跌倒很多次就能知道第一次跌倒时那是“痛”的，第一次触摸火焰就会撤回手。而在其他情况下，比如对辛辣食物的厌恶或对甜食的偏爱，则需要先验经验来建立预测。

总之，痛觉和快感系统并不一定需要先验经验，它们需要的是一个能够解释这些电信号的大脑，从而将它们转化为我们所谓的“快感”和“痛觉”。

Sensing Touch with Your Brain: Magnification of Feet, Hands, Lips, Face, Genitals

那么，大脑的哪些部分在起作用呢？主要涉及所谓的躯体感觉皮层（somatosensory cortex）。这是我们大脑外侧皮质的一部分，即那些凹凸不平的皱褶部分。如果你有一个发育正常的大脑，它会有这些褶皱；而如果大脑是平滑的（这对人类来说不是好事，某些动物的大脑则是平滑的），表面积就会很小。人类拥有凹凸不平的大脑意味着我们有非常大的表面积，这意味着有更多的神经元。

在你的躯体感觉皮层中，有一张你全身皮肤表面的“地图”，这张地图被称为“躯体感觉同形体”（homunculus）。如果我们将你的皮层铺在桌子上，你会发现它确实是一张全身表面的地图。但这看起来并不完全像你，这张地图会非常扭曲。

为什么会扭曲呢？因为你身体的某些区域具有高得多的“神经分布密度”（innervation）。因此，在你大脑中存在的这张“你”的地图（在大脑的左右两侧各有一张，所以你有两个同形体），那些皮肤感受器密度高的区域会被放大。这就像照相机中某些区域的像素点比其他地方更多，从而允许对那些部位的触觉有更高的分辨率。

那么，哪些区域被放大了呢？嘴唇、面部、指尖、脚底和生殖器。因此，这张地图有着巨大的嘴唇、面部、指尖、脚底和生殖器。这是因为输送到这些身体区域的神经导线数量，远超输送到身体其他区域用于感知触觉的神经导线数量。你可以现在就亲身实践来体验这种现象，做一个叫做“两点辨别”（two-point discrimination）的简单实验。

Two-Point Discrimination, Dermatomes

两点辨别是指你辨别两个压力点是相距很远、靠近，还是错误地感知为只有一个压力点的能力。你可以找另一个人帮忙：闭上眼睛，让他们拿两个细小的点（比如两支笔的笔尖，不要太尖），将它们放在你手背上，距离大约一厘米。即使闭着眼，你也能明确感觉到这是同时施加在手背上的两个压力点。然而，如果让他们在你的后背中部做同样的实验，你将无法辨别，只会感觉到是一个点。在感受器密度高的地方，你的两点辨别能力更好，也更敏感。这让这种差异变得非常深刻且显而易见。

除了两点辨别这种触觉分布密度的差异外，我们还需要描述另一个关于你身体构造和快感/痛觉感知的重要特征，即“皮节”（dermatome）。

皮节是指你身体表面被划分成的不同区域，就像美国的地图被划分为不同的州和县一样。它是神经连接身体特定部位的方式。你可能之前已经经历过皮节的影响。一个连接身体特定区域的神经元，并不只是像一条线那样延伸出去，它实际上像树一样有很多分支，但这些分支都源自同一个神经元。

偶尔，你会感觉到皮肤的一小块区域有寒冷、灼热、疼痛或刺痛，而那一小块区域与周围区域往往有非常清晰、鲜明的界限。一个很好的例子是单纯疱疹病毒（herpes simplex 1 virus）。如果你有这种病毒（实际上约80%到90%的人都有），它并不是一种性传播病毒，而是通过各种形式的非性接触非常容易传播。这种病毒生活在所谓的“第五对脑神经”，即三叉神经（trigeminal nerve）上。三叉神经的分支延伸到嘴唇、眼睛和面部的某些部分。当疱疹病毒在压力或其他因素下“爆发”时，病毒会引起该神经的炎症，人们会在神经分布区域感到刺痛和疼痛，有时会在嘴唇或嘴巴附近出现唇疱疹。这是因为该皮节实际上发炎了。

另一个例子是带状疱疹（shingles），这是一种相当常见的病毒感染。你会注意到皮疹有一个非常明确的边界。这个边界之所以存在，是因为病毒生活在特定的神经上，因此它与接收来自另一条神经（且没有病毒）输入信息的相邻身体区域形成了明确的界限。

每当你看到身体皮肤上有一个边界非常鲜明的皮疹或图案时，很有可能这就是影响了特定皮节的事件。我也曾经历过类似情况，当时并不是疱疹病毒，而是一种过敏反应。我照镜子时感到很困惑，因为那种炎症就像有人在我的脸上画了线，明确界定了反应发生的范围。只要你开始留意，就会在生活中更多地观察到这些现象。这种经历不一定总是病毒感染，有时仅仅是刺痛或愉悦感被限制在身体表面的一个特定区域，而不会扩散到其他地方，这正是皮节的体现。

因此，你的皮肤中有感受器，大脑负责解释这些感受器的信号。当你出现局部的皮疹或炎症时，我们要问：是什么让它感到疼痛？什么让它更糟？什么让它消失？相信我，你对正在发生的事情的“主观解释”，会对你的快感或痛觉体验产生深远的影响。主要影响因素包括：期望（expectation）、焦虑（anxiety）、睡眠质量（sleep quality）、昼夜节律（circadian cycle）以及基因（genes）。后续我们将深入探讨这些因素如何调节我们的感官体验。

Thoughts & Genes That Make Physical Pain Worse

我们要深入探讨期望（expectation）和焦虑（anxiety）这两个因素，因为它们能有力地调节我们对快感和痛觉的体验，从而让我们能够根据需要调高快感或调低痛觉。

这两个因素在一定程度上是相互关联的。目前有许多坚实的动物模型和人类实验指出：如果我们预先知道某种痛觉刺激即将到来，我们可以更好地在心理上做好准备，从而缓冲或减轻痛觉反应。然而，这种预期发生的时机对于效果至关重要。如果时机不对，实际上反而会使痛觉体验变得更加糟糕。

简单总结这些大量的文献：如果受试者被预先警告会有痛觉刺激到来，他们对这种疼痛的主观体验会大大降低。然而，如果在痛觉到来前仅仅两秒钟才发出警告，这并没有帮助，反而会让感觉变得更糟，因为他们在那个短暂的两秒窗口内无法在心理上做任何准备。

类似地，如果他们在两分钟前就被告知即将到来的疼痛（例如电击、戳刺、冷刺激或热刺激等相当极端的刺激），这也会让感觉变糟，因为他们的期望会加剧“自主觉醒”（autonomic arousal）。他们所有的警觉度都会汇聚到即将到来的负面体验上。那么，如果目标是减轻疼痛，我们应该提前多久知道痛觉刺激即将到来呢？答案是大约20到40秒之间。

分手减轻对方痛苦的最优方式：我要告诉你一个很严重的坏消息，你做下心理准备【停顿30s】我们分手了 解雇同理

在这个窗口期内，你可以为自己做好准备，无论是选择放松自己，还是做好准备“正面迎接”疼痛。这个发现可以应用于多种情境，它有力地说明了我们对痛觉或快感的体验，绝对不仅仅是来自皮肤感受器的电信号模式那么简单。我们的大脑必须参与其中，进行主观解读，这才是构建痛觉和快感体验的核心。

此外，我们对疼痛的耐受度在24小时周期内会有剧烈变化。正如你所能想象的，我们在白天的清醒时间内通常更能忍受疼痛，对疼痛更有韧性，也更能体验到快感。在夜间，我们的痛阈（pain threshold）会显著降低。换句话说，在夜间，引发痛觉反应所需的机械、化学或热刺激的量以及我们对该反应的评分要低得多。特别是在遵循标准昼夜节律的人群中，凌晨2点到5点之间通常是痛阈最低的时段。

最后，还有一个因素是我们的基因。痛阈以及痛觉反应持续的时间，部分是由我们的基因决定的。关于“红头发”（redheads，红发及白皙皮肤人群）是否在痛觉感知上与其他人不同，这在科学上确实存在差异。研究表明，这确实是因为与毛发和皮肤色素沉着相关的皮肤受体基因存在遗传差异。所以，我们受到期望、焦虑、睡眠状况、昼夜节律以及基因这五大因素的共同调节。

Protocol 2: Cold Sensing Is Relative; Getting Into Cold Water

让我们谈谈温度感知，特别是热与冷。我们皮肤中确实有对热和冷做出反应的感受器。对于任何进入过冷水淋浴、冰浴或其他冷水体的人来说，你都会意识到，如果你慢慢进入，过程会困难得多。尽管如此，人们往往倾向于非常缓慢地进入。

我注意到人们拥抱寒冷体验的能力存在巨大差异。我在与运动员、军人和普通大众的工作中观察到了这一点。测试一个人处理痛觉能力最好的方法之一，就是让他们进入冰浴。这并不是什么高深莫测的体验，但它触及了我们之前讨论的皮肤和大脑中的神经回路的核心。

有些人，无论性别、年龄或身体素质如何，都能直接进入寒冷中。他们能够做到这一点，不管他们的感受如何，但他们就是能进去。有些人动作快，有些人动作慢。而另一些人则觉得寒冷的体验非常令人厌恶，以至于他们无法强迫自己进去；他们开始颤抖、抱怨，许多人直接退缩，甚至连膝盖以下都无法浸没。这并不完全等同于痛阈，但两者是相关的。

我想对每个人都有帮助的是：了解从神经生物学的角度来看，慢慢进入冷水中实际上比快速进入要糟糕得多。皮肤中的冷感受器对所谓的“相对温度下降”做出反应。因此，重点不在于水本身的绝对温度，而在于温度的“相对变化”。如果你从空气温度或较温和的水中进入冰浴，冷感受器会随着每一点温度下降而不断触发信号发送到大脑。

因此，通过一次性完全浸没，你可以绕过那些随着每一度变化而不断向大脑发送信号的过程。实际上，进入冷水直到颈部通常比只浸没一半要舒服得多。这是因为你上半身暴露在外的冷感受器与浸在水中的下半身感受器所发送的信号存在差异。

当然，我不建议任何人跳进一个未知的冷水体，还要考虑电流等安全因素。在极冷的水中，心脏甚至可能停止跳动，或者引发心脏病。所以请务必理智地选择冷水环境。但只要确保安全，快速且完全浸没（尤其是浸没肩部）通常比缓慢进入要少一些不适感。如果你想进一步，将脸浸入水中激活所谓的“潜水反射”（dive reflex），也会让对寒冷的耐受变得更容易。这非常反直觉——进入冷水越快、越彻底，你体验到的不适感反而越少。

此外，如果你静坐在不流动的一盆冷水中，你会注意到由于身体加热了周围的水，形成了一个“热光环”。当你移动时，会破坏这个热层，你会发现水变得更冷了，这是因为你打破了体表的热平衡。

Protocol 3: Heat Is Absolute

与寒冷不同，热的感知和热受体在皮肤中的反应方式有所不同。热受体主要对温度的“绝对变化”做出反应，而不是相对变化。这可能是因为我们的身体和大脑在处理温度下降时，比处理温度上升时具有更好的耐受性。

当你从标准的户外环境（比如华氏75、80度，甚至90度的日子）进入华氏100度的桑拿房，或者从凉爽的空调建筑走到炎热的室外时，那种热浪会像“打在脸上的一记耳光”一样同时袭来，但随后它会稳定在一个水平上。你的身体会适应那个特定的温度。

然而，如果那个温度非常非常高，你会发现你对热的体验、对不适感的觉知，以及想要逃离那种高温的渴望会持续存在。你不会像处理寒冷那样以同样的方式快速适应。某些非常擅长蒸桑拿的人确实会变得更擅长应对高温，他们学会了平静呼吸、降低自主神经系统的觉醒度。

但显然，你绝不希望让身体的核心温度升高过高，因为神经元在高温下会“被烹煮”而死亡。如果神经元死亡，它们是不会回来的，这是非常严重的后果。许多人不幸因“高热”（hyperthermia）伤害了自己。虽然每个人的阈值不同，但一般来说，你不希望体温升高到危险水平。这就是为什么华氏103度(39.4摄氏度)或104度(40摄氏度)的高温发烧会变得令人担忧，这时你需要退烧，或者去医院寻求医疗干预。

因此，热是按绝对水平来衡量的。这意味着，寻找一个安全且对你来说舒适的阈值，并逐渐适应，是明智的做法。这与寒冷正好相反：对于寒冷，只要安全，快速彻底的浸没更好；对于高温，则更适合逐渐进入。

此外，无论是在应对冷还是热时，你都可以尝试降低你的觉醒水平。我给进入冷水淋浴或冰浴的人的建议是：你有两种方法。要么尝试放松自己，在寒冷中保持冷静；要么“倾向于”它（lean into it），通过心理步骤主动产生更多的肾上腺素来迎接寒冷的挑战。在未来的剧集中，我们将深入探讨如何利用冷热来优化人类的表现。但总的原则是：寒冷是相对的，快速进入更好；而热是绝对的，逐渐进入更安全。

Injury & Pain

理解痛觉体验最重要的一点，在于认识到我们对疼痛的体验与身体受损的程度并不总是呈正相关的。实际上，有时它们甚至是背道而驰的。

一个很好的例子是X光检查。在美国，我们经常在牙医那里拍X光片。如果拍太多次X光，确实会严重损伤身体组织，但在拍X光的过程中，你却没有任何痛感。

相反，有时候你可能以为身体受损了，并感受到极度的疼痛，但身体实际上并没有受到任何伤害。英国医学杂志（British Journal of Medicine）曾发表过一个经典的案例：一名建筑工人在二楼作业时摔了下来，一只长钉穿过了他的靴子。他低头一看，看到长钉穿过了靴子，于是感到剧痛无比。他们把他送到医院，由于钉子很长，为了取出钉子，他们必须剪开他的靴子。然而，当靴子剪开后，他们发现钉子实际上是从他的两根脚趾之间穿过的，根本没有刺入他的身体。那一刻，他意识到钉子并没有穿透他的脚，剧痛便完全消失了。

这个案例在急诊室中曾被多次描述。我们观察伤口的方式以及对伤口的感知，对我们如何体验疼痛有着深远的影响。我提到这一点，不仅因为这是一个关于疼痛主观性的极端且奇妙的例子，还因为这引出了一个事实：我们并不知道别人的感受，甚至我们对自己的痛觉也可能产生误读——完全取决于我们的眼睛看到了什么，以及我们的耳朵听到了什么。

我们听到尖叫声，就会认为那一定是疼痛；如果我们观察到某个人身上发生了某种符合我们“疼痛认知”的事情，我们就会认为他们正在承受极大的痛苦，而实际上他们可能一点也不痛。这种高度的主观性，以及我们利用视觉系统来解读他人（甚至自己）疼痛的方式，实际上已经被利用来治疗一种极其严重的慢性疼痛——“幻肢痛”（phantom limb pain）。这是一个神经科学中绝对迷人的领域，也是我们每个人在受伤甚至面对慢性疼痛时，可以用来减轻自身痛感的有力工具。

Protocol 4: Plasticity of Pain: Key Role of Vision

为了描述这个领域，我们需要引用一个极端的例子——截肢后的手指或肢体。许多失去肢体的人会有种感觉，仿佛肢体依然存在，这就是所谓的“幻肢现象”（phantom limb phenomenon）。

当手指或肢体被切除后，原本支配那个身体区域的背根神经节（DRG）神经元失去了连接，因为那个身体部位已经消失了。虽然有些神经元会死亡，但它们并没有完全消失。然而，大脑中那个被称为“同形体”（homunculus）的自我表征图谱依然存在。

这个脑内地图非常具有塑性（plasticity），它能够发生改变。神经影像学研究显示，失去左臂的人，其大脑皮层中左臂的表征依然存在。在实验中，如果刺激皮层的那个特定区域，病人会感到那只手臂在被刺激，即使它根本不存在。

不仅如此，许多截肢患者还会经历“幻肢痛”。他们并不觉得手臂只是随意地耷拉在身边，而是感到它像被挤压在一起，处于一种极度疼痛和扭曲的状态。

对此，神经科学家维拉亚努·苏布拉马尼亚·拉马钱德兰（V.S. Ramachandran）展现了天才般的创造力。他曾是一名视觉科学家，深知视觉系统在支配我们对疼痛和快感的体验中所扮演的角色。因此，他开发了一种低技术含量但神经科学意义深远的治疗方法：“镜像箱”（mirror box）。

箱子里装有镜子。患者将完好的手放进一侧，通过镜子的反射，看起来仿佛箱子里有两只对称的手。他让患者看着那只“患肢”并随意移动它。当患者移动完好的手时，通过视觉错觉，他们会感觉到那只已经不存在的“幻肢”也在同步移动。

当他让患者将完好的手移向更放松的位置时，患者会感到那只处于疼痛和痉挛中的幻肢也在放松。这在临床上非常成功，能显著缓解患者的幻肢痛。这个实验完美地证明了疼痛体验的极端主观性，以及“视觉”是如何通过自上而下的上下文调节，来改变我们对身体状态的感知的。我们所看到的东西，甚至是我们大脑中对于身体的“视觉预期”，都能深深影响我们的痛觉体验。

Sensing Disparate Body Parts As Merged

幻肢现象的研究不仅揭示了大脑图谱（同形体）的塑性，还揭示了一个更为奇特的现象：人体中某些原本我们认为毫无关联的部位，开始产生合并感。

拉马钱德兰教授描述过一位失去足部的患者，他的足部截肢位置大约在跟腱中部，即小腿下部和足部缺失。虽然该患者没有经历那种常见的幻肢痛，但他向拉马钱德兰透露了一个非常私密的体验：每当他进行性生活时，他不仅在生殖器上感受到快感，还能在“幻肢足部”感受到同样的性高潮。

拉马钱德兰之所以能立刻理解这个现象，是因为他非常熟悉大脑中的“同形体地图”。在皮层中，足部的表征位置恰好与生殖器的表征位置相邻，并且在很大程度上是交织在一起的，甚至在某些层面是融合的。

这一案例虽然极端，但它指向了一个对所有人来说都更为普遍的原则：我们对快感或痛觉的体验，可以是非常局部的，因为皮肤特定位置的切割、淤青或受伤；但同时，它们也可以是全身性的体验。这种体验在那些神经分布密度极高的区域——如嘴唇、面部、脚底和生殖器——表现得最为丰富和强烈。

通过这个案例，我们看到了一个更深刻的生物学道理：我们的身体地图并非固定不变的，而是在感官输入缺失或改变后，会通过神经重连发生动态合并。这也解释了为什么在某些情况下，身体的快感或痛苦会发生“错位”或“融合”。理解这一点，有助于我们洞察身体感知的复杂性，即我们对自身感受的定义，很大程度上取决于大脑中那个实时更新的同形体图谱。

Pain “Syndromes”, Psychogenic Fever, “Psychosomatics”

接下来我们要讨论一个医学难题，即“全身性疼痛”。不仅是局部疼痛，还有全身性的疼痛，比如纤维肌痛（fibromyalgia）。首先，我想分享一个非常重要的医学见解，这是斯坦福大学医学院疼痛部门主管、医学博士兼哲学博士肖恩·麦基（Sean Mackey）告诉我的：每当你听到或看到“综合征”（syndrome）这个词时，意味着医学界目前还不完全了解到底发生了什么。

“综合征”是指一组症状的集合，它们指向特定的方向或一些大致的方向，说明可能存在某种状况，但它并不一定能揭示某种真正的潜在病理。它可能是多种疾病的聚合，也可能是其他完全不同的东西。

在这里，我必须强调所谓的“心身现象”（psychosomatic phenomenon）。有时候我们听到“心身性”这个词，会把它理解为“完全是心理作用”或者“全在你的脑子里”。但我认为务必记住：一切都是神经性的（Everything is neural）。 无论是因为巨大的开放性伤口导致的大出血性疼痛，还是没有任何明显损伤却让你无法解释的疼痛，本质上都是神经信号。

“心身性”这个概念非常有意思。2015年和2020年分别发表了两篇论文，关注所谓的“心因性发热”（psychogenic fevers）或心身效应。这些研究表明，大脑中负责整合和过滤各种感觉信息的丘脑区域，以及脑干中一个叫做 DMH（背内侧下丘脑）的区域，与心因性发热有关。当人们感到压力，或者认为自己受了伤或被感染时，他们实际上可以产生真正的高烧。这不是想象出来的发烧，而是我们的思维导致了体温的真正升高。

所以，当我们在诊所听到“综合征”时——比如非常具有争议的“慢性疲劳综合征”（chronic fatigue syndrome）——一些医生认为它反映了一种真正的潜在疾病，而另一些医生则持怀疑态度。但“综合征”这个词仅仅意味着“我们还不知道原因”，这并不代表那种痛苦不存在。

纤维肌痛或全身性疼痛在很长一段时间里被医生和科学家归类为这种“无法解释”的综合征。然而，现在我们至少开始理解其背后的一个机制：一种被称为“小胶质细胞”（glial cells）的细胞类型的激活。在这些胶质细胞上有一种受体，叫做“Toll-4受体”（toll-4 receptor）。Toll-4受体的激活与某些形式的全身性疼痛和纤维肌痛密切相关。这证明了它不仅是在患者的脑子里，而是有真实的生物学基础。这再次提醒我们，不要轻视患者的主观报告，科学正在努力挖掘这些被标注为“综合征”的现象背后的真实病理机制。

Fibromyalgia, Naltrexone, Protocol 5: Acetyl-L-Carnitine

既然我们提到了纤维肌痛（Fibromyalgia）或全身性疼痛，就不得不提到目前临床上针对这种状况的一些治疗手段。

正如前面提到的，肖恩·麦基博士和他的同事们在斯坦福医学院进行了一些非常有趣的研究，利用了一种名为纳曲酮（Naltrexone）的处方药。纳曲酮通常用于治疗阿片类药物成瘾等状况，但研究发现，使用极低剂量（大约是典型剂量的十分之一）的纳曲酮，在治疗某些形式的纤维肌痛方面取得了一定的成功。其机制在于它能够结合并阻断小胶质细胞上的 Toll-4 受体。这说明纤维肌痛确实有明确的生物学基础，而不仅仅是心理因素。

再次声明，我是一名教授而非医生，因此我不做任何处方建议。如果你患有纤维肌痛或其他形式的慢性或全身性疼痛，我建议你与医生探讨这种低剂量纳曲酮治疗是否适合你。

除了药物，还有一个Approach（治疗路径）值得关注，那就是乙酰左旋肉碱（Acetyl-L-Carnitine）。在大多数欧洲国家，它是处方药，而在美国则是非处方补充剂。有证据表明，每日剂量在1到3克（有时高达4克）的乙酰左旋肉碱，可以减轻慢性全身性疼痛和某些急性疼痛的症状。

乙酰左旋肉碱之所以引起关注，是因为它不仅用于治疗疼痛，而且在某些情况下已被证明可以改善外周神经健康。我在之前的播客中也提到过它对精子活力、健康以及女性生育能力（特别是卵子质量或植入）的潜在积极影响。尽管目前关于乙酰左旋肉碱治疗疼痛的机制尚未完全阐明，但研究表明它可能通过影响炎症细胞因子（如白细胞介素-1β、C-反应蛋白和白细胞介素-6）产生作用。

有一个名为 Mahdavi 等人的研究（发表于《Pain Medicine》杂志），探讨了乙酰左旋肉碱对膝骨关节炎女性的影响。该研究发现，短期补充该物质具有显著效果，但长期补充的效果则不那么明显。这提示我们，其作用可能与调节炎症反应和基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases）有关，这些酶参与了伤口周围组织的修复。

总而言之，科学研究正在从多个层面揭示这些化合物如何通过影响炎症因子、神经健康和细胞修复途径来缓解疼痛。对于任何补充剂的使用，请务必咨询专业医疗人员，并关注科学文献的质量与剂量建议。

Protocol 6: Agmatine, S-adenosyl-L-methionine (SAMe), L-5-Methyltetrahydrofolate

在谈论急性疼痛、慢性疼痛以及可用于缓解各类疼痛的补剂和非处方药物时，我不能不提到人们经常询问的另外两种物质：胍丁胺（Agmatine）和 S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl-L-methionine，简称 SAMe）。

这两种物质在某些研究中被记录对多种形式的疼痛（如骨关节炎或各种创伤引起的疼痛）具有显著的缓解作用。SAMe 特别有趣，因为它在某些头对头的临床研究中被证明，其效果至少与萘普生（Naproxen）等常见的非处方止痛药相当。然而，SAMe 等物质起效较慢，通常需要长达一个月的时间才能产生明显的镇痛效果。虽然我不是在推荐任何药物，但了解这些非处方选项对于部分人群确实具有参考意义。

对于那些关注 SAMe 的人，需要注意的一点是，目前许多公司已经停止生产纯 SAMe，转而专注于一种被认为生物利用度更高的替代方案：5-甲基四氢叶酸（5-methyltetrahydrofolate，简称 5-MTHF）。这种分子在体内负责将同型半胱氨酸（homocysteine）转化为蛋氨酸（methionine），进而转化为 SAMe。因此，策略是补充这一前体物质，从而使体内内源性生成的 SAMe 达到更高水平。这遵循了我们之前讨论过的“补充前体以提升体内水平”的逻辑，类似于通过补充前体来提升生长激素的策略。

关于胍丁胺的科学研究，有一项发表在 2010 年《Pain Medicine》杂志上的 Keynan 等人的研究非常值得一看。该研究探讨了膳食胍丁胺硫酸盐（agmatine sulfate）对腰椎间盘突出相关神经根病（lumbar disc-associated radiculopathy）的安全性和有效性。研究结论认为，在特定剂量方案和治疗持续时间下，膳食胍丁胺硫酸盐在缓解疼痛和提高生活质量方面是安全且有效的，且副作用有限。

需要强调的是，这些研究都有非常具体的剂量方案和治疗时长，千万不要随意服用。这些论文通常可以在网上免费获取，我鼓励有兴趣的朋友在 PubMed 上查阅这些原始研究，而不仅仅是看摘要。当你深入阅读这些研究时，你会发现它们不仅仅涉及对特定分子的研究，更涉及这些分子如何从细胞层面调节痛觉回路。科学的魅力正在于此：通过严谨的机制研究，将所谓的“补充剂”转化为精准的“神经调节工具”。

Acupuncture: Mechanism, Non-Responders, Itch & Inflammation

现在，让我们转向一种曾经被视为“另类”，但现在有大量机械科学证据解释其原理的治疗方法——针灸，特别是电针灸（electroacupuncture）。针灸治疗某些形式的疼痛确实非常有效，但我也必须转述斯坦福大学医学院疼痛部门主管肖恩·麦基博士告诉我的观点：针灸存在明显的个体差异，有些人反应非常好，而另一些人则几乎没有反应。

关于针灸的工作机制，哈佛医学院的马秋夫（Qiufu Ma）实验室在该领域处于领先地位。马秋夫教授多年来一直研究痛觉系统以及与之密切相关的“瘙痒”（itch）系统。

关于瘙痒，这里有一个有趣的题外话：瘙痒和疼痛通常是共存的。蚊子叮咬后，其分泌的毒液会在皮肤下产生含有组胺的“肥大细胞”团，引起严重的瘙痒。当你抓挠蚊子包时，组胺会进一步释放，加剧炎症和疼痛感。这就是为什么蚊子包既让人想抓（痒），又伴随着一定的痛感。

马秋夫实验室通过电针灸实验发现了一个关键机制：电针灸对疼痛的缓解（或加剧）效果，取决于刺激部位和刺激强度。

• 腹部刺激：如果电针灸作用于腹部（胃部区域），它会激活脊髓沿线的交感神经节（Sympathetic ganglia），这与压力反应有关。实验发现，腹部针灸既可能是抗炎的，也可能加剧炎症，这取决于电流是低强度还是高强度。这种不确定性可能解释了为什么有些人反馈针灸效果好，而另一些人则不然。
• 腿部刺激：相比之下，刺激后肢（即人类的腿部和足部）通过低强度电针灸，激活了一条从腿部延伸到脑干底部“迷走神经背核”（DMV）的神经回路。这一路径进一步激活了肾上腺，导致儿茶酚胺（catecholamines）的释放，表现出显著的抗炎作用，从而缓解疼痛。

这一发现极为重要，因为它为针灸提供了明确的生物学机制，证明了它不仅是安慰剂，而是通过特定的神经回路调节全身的炎症反应。随着这类研究的深入，保险机构开始逐渐接受并覆盖针灸治疗，这对于疼痛管理领域是一个巨大的进步。

这也与目前正在兴起的其他疗法（如激光光生物调节，Laser Photobiomodulation）形成了对比。尽管许多人反馈激光治疗有效，但由于缺乏独立、由联邦机构资助的强有力机械科学证据，它目前尚未被主流医学广泛采纳。我们应当为能够有越来越多的医学机构（如斯坦福、哈佛）和国立卫生研究院（NIH）下属的补充健康中心（NCCIH）开始严谨地探究这些传统疗法的奥秘而感到欣慰。这标志着我们正进入一个疼痛管理的新时代，即用科学的严谨性去验证那些久经考验的传统智慧。

Laser Photobiomodulation, Protocol 7: Hypnosis (reveri.com)

关于激光光生物调节（Laser Photobiomodulation），即利用不同类型的激光来治疗疼痛和加速伤口愈合，目前在西方医学界，相关的机械科学依据尚不稳固。一个主要障碍在于，现有的多数研究是由生产激光设备的厂家出资支持的。因此，我们迫切需要由联邦研究机构开展独立的、无偏倚的随机对照研究，以建立公众对该技术效果的信任。

不过，有一种曾经被视为“另类”的治疗方法，如今已拥有了坚实的机械科学证据，并被证实确实能有效治疗急性和慢性疼痛。这就是——催眠（Hypnosis），尤其是自我催眠（self-hypnosis）。

我的斯坦福大学同事、精神病学副主席大卫·斯皮格尔（David Spiegel）博士，将他的职业生涯致力于开发人们可以用来改善睡眠、专注力、动机等的催眠工具。大多数人一提到催眠，就会联想到舞台催眠秀（比如让人像鸡一样走动或大笑），但我们要讨论的自我催眠完全不同。它与那些虚构的情节毫无关联，而是基于严谨的神经科学。

通过大量的脑成像研究，我们已经能够记录到催眠如何调节“前额叶皮层”（prefrontal cortex）及相关结构（如“脑岛”，insula）的活动。前额叶皮层不仅负责执行功能，还决定了我们如何理解语境和给予感官以“意义”。通过催眠，我们可以改变大脑对这些疼痛信号的解读方式。

科学数据非常有力：即使是每天10到15分钟、甚至仅1分钟的简短自我催眠，都能在缓解慢性疼痛（无论是纤维肌痛还是其他来源）方面产生显著且令人印象深刻的效果。这些协议并非胡言乱语，而是由大卫·斯皮格尔博士等人在顶级同行评审期刊上发表的科学成果。

为了方便大家实践，我建议访问 reveri.com。这是一个零成本的资源网站（有苹果和安卓应用程序），里面包含了多种自我催眠脚本，你可以直接听到斯皮格尔博士的声音。网站上还链接了相关的科学研究，你可以清晰地看到这些催眠是如何通过改变大脑的“默认网络”（default network）和休息状态下的神经回路，从而实现长期的疼痛缓解的。

总而言之，不要仅仅因为某种非药物、非补剂的工具看起来像“替代疗法”就否定它。它们在改变神经回路方面的能力极强。通过自我催眠，你实际上是在重新布线你的大脑，使你不再感受到那么强烈的疼痛。对于很多人来说，这是一个既低成本、又极其高效的干预手段。

Protocol 8: Pressure-Based Pain Relief, “Gate Theory of Pain (Relief)”

接下来，我想讨论一种常见的止痛方法，它揭示了一个更广泛的生理学原理，即为什么当我们感到疼痛时，本能地想要去触碰或按压那个部位。

你可能在奥运会上见过这样的场景：运动员在受伤后，会贴上肌内效贴布（Kinesio Tape）或其他类型的胶带。这种方法的逻辑并不是要直接治愈受伤部位，而是通过在受伤部位的上方或下方提供压力，从而减轻关节或肢体的痛感。这背后的科学依据就是经典的疼痛门控理论（Gate Theory of Pain），由梅尔扎克（Melzack）和沃尔（Wall）提出。

我们的皮肤中存在所谓的“C纤维”（C-fibers），这是一类较细的神经纤维，起源于背根神经节，负责传递痛觉信号。当我们受伤时，我们本能地会去揉搓受伤部位或在该部位周围施加压力。这种揉搓动作实际上激活了皮肤中的“A纤维”（A-fibers），即那些较粗的、负责传递机械压力信号的神经纤维。

神奇之处在于，这些负责感受机械压力的A纤维，能够“抑制”那些负责传递痛觉信号的C纤维。当你揉搓皮肤或在伤口周围施加压力时，这些神经纤维会释放一种叫做GABA的神经递质。GABA 是一种“抑制性”神经递质，它能像镇痛药一样让附近的痛觉神经元安静下来。

因此，在确保不会进一步加重伤口的前提下，轻轻揉搓伤口部位，或者在受伤部位的上方（通常是近心端）提供适当的压力，确实能通过这种神经交互机制提供真实的物理镇痛效果。虽然过去有人猜测这可能与筋膜（fascia）或其他组织的物理作用有关，但目前的主流解释依然是这种基于“门控理论”的神经抑制机制。

总结来说，当你受伤时，通过触碰或按压来激活较粗的压力神经通路，实际上是在“关上”传递疼痛的大门。这不仅是一种直觉，更是一种源于脊髓层面神经信号交互的科学验证。

Redheads & Pain Thresholds, Endogenous Opioids

现在谈谈一个长期以来既令人着迷又让人困惑的现象——红发（Redheads）的痛阈问题。你可能听说过红头发的人比其他人有更高的痛阈，事实确实如此。

科学研究发现，这与一个名为 MC1R 的基因有关。MC1R 基因编码多种蛋白质，其中一些负责黑色素的产生，这也是红发人群通常皮肤白皙的原因。更重要的是，该基因与 POMC（阿黑皮素原） 途径相关。POMC 在体内会被切割成多种激素，包括一种增强痛觉的激素（促黑素细胞激素）和一种阻断疼痛的激素——β-内啡肽（beta-endorphin）。

虽然每个人体内都有 POMC 和 β-内啡肽，但红发人群在受到特定刺激时，其体内天然产生的内源性内啡肽水平更高。这就好比他们随身携带了一种天然的止痛药。这并不是说红发人群感受不到痛苦，而是他们应对疼痛的神经缓冲系统在基础水平上被“调高”了。

我曾经有一个非常有趣的个人经历：我的伴侣多年来一直是一头明亮的红发。有一次，她第一次尝试了维姆·霍夫（Wim Hof）倡导的冰浴疗法。大多数初次尝试者在冰水中坚持一分钟都会感到相当痛苦，需要极大的意志力来克服那种痛觉障碍。然而，她坐在冰浴中，神态自若地坚持了整整十分钟。在某一个时刻，她平静地转过头对我说：“我真的感觉不到疼。”

虽然这只是一个“单例”（N of one）的轶事，但麻醉医师和教练们多次观察到，红发人群确实表现出了这种显著的痛阈提升。这并不是建议我们应该对红发人群施加更多疼痛，而是再次证明了遗传背景如何从生物化学层面，改变我们对物理现实的感知方式。同时这也提醒我们，痛阈并非固定不变，它受基因、生活习惯以及心理暗示等多重因素的塑造。

···原来如此，这绝不死心的执着，不愧是右代宫金藏的孙子吗···！
不死鸟的鸟果然是不死鸟吗···！

Protocol 8: Love & Pain, Dopamine

让我们接着聊聊那些能让我们在面对痛苦时更具韧性的因素，其中一个非常引人注目的研究领域是“爱情与疼痛的对抗”。

斯坦福大学肖恩·麦基（Sean Mackey）博士的实验室进行过一项引人入胜的研究，探讨了深度的、甚至可以说是“强迫性”的爱，是如何对抗疼痛反应的。

研究人员招募了一些处于新恋情中、表现出极高热恋程度的志愿者。这些人在此时此刻甚至无法停止思考或与新伴侣交流，占据了他们清醒时间的 80%。研究发现，这种对伴侣的持续沉思与他们承受高水平疼痛的能力之间存在显著的正相关性。相比于那些处于更典型的、缺乏这种“强迫性爱恋”的长期关系中的人，这些热恋中的参与者表现出了更强的痛阈。

当然，研究中设置了严格的对照组，包括单纯的注意力分散（如让他们思考宠物或其他事情），以排除仅仅是因为注意力转移带来的镇痛效果。结果表明，这种特殊的爱恋状态确实具有独特的神经调节作用。

这背后的机制是什么？很简单，是多巴胺。当你深陷爱河时，大脑中充满了多巴胺。我们之前讨论过，多巴胺不仅是动机分子，也是预期、希望和兴奋的分子。这种化学物质在全脑和全身循环，向我们的细胞发出信号：现在条件很好，现在是繁衍、保护和追求目标的黄金时期。

多巴胺系统可以通过脑干与支配脾脏等免疫器官的神经元进行交流。这些脑干神经元在多巴胺的调节下，可以指挥免疫系统释放出特定的免疫细胞，这些细胞能够对抗感染、减轻炎症并处理疼痛。

所以，这并非什么神秘的“爱的魔法”，而是深刻的神经生物学。当你陷入爱河时，大脑在化学层面告诉你的身体：即便此时存在身体损伤，但整体环境是“优良”的。这种信号极大地提升了你的韧性，甚至能将本应极其痛苦的体验转化为一种令人愉悦的、充满力量的经历。这就是为什么缪斯（Muse）不仅是艺术创作的源泉，也是生理韧性的化学燃料。多巴胺通过调节复杂的免疫和神经网络，确实能够让我们在“痛苦”的体验中找到超越自我的力量。

Pleasure & Reproduction, Dopamine & Serotonin, Oxytocin

现在，让我们把目光转向快感系统的核心。随着我们对痛觉系统及其生理结构的深入，你可能会认为触觉系统的全部意义在于检测疼痛以保护身体。但实际上，触觉系统的另一大部分是专门为了体验“快感”而进化的。

快感并非仅仅为了让我们感到快乐，它具有极强的适应性目的，其核心目标是推动物种繁衍——确保生命能够延续。这种快感与性生殖过程紧密关联，因此生殖器周围是人体内感官受体密度最高的区域之一。

快感的化学货币存在于多个系统之中，主要由两个系统驱动：

1. 多巴胺系统：与“预期快感”以及为了达成目标（繁衍、追求）所付出的努力密切相关。
2. 血清素（Serotonin）系统：与快感的“即时体验”更为相关。

从这两个系统延伸出来，还涉及诸如催产素（Oxytocin）等其他分子。催产素与血清素系统在生化和回路水平上有着紧密的联系——制造血清素的脑区通常也会制造并利用催产素。这些化学物质共同构成了温暖、幸福和安全感的基础。而多巴胺系统则与睾酮等激素紧密结合，驱动个体的追求、动力，并不断寻求能够触发更多多巴胺释放的经历。

这就是我们体验快感的底层逻辑，它虽在生物学上是“简化”的，但极其强大。它驱动我们去寻找那些不仅能带来短期快感，还能在长远意义上促进生存和繁衍的事物。了解这一点，不仅能帮助我们理解自己的欲望，也能让我们在追求长久满足感时，更加审慎地看待多巴胺的高峰与低谷。

Protocol 9: PEA, L-Phenylalanine (Precursor to Tyrosine)

我们刚才谈到了多巴胺和血清素在快感体验中的作用。现在我想提一个非常有趣的分子，即 PEA（苯乙胺，Phenethylamine）。

PEA 是一种强效的分子，能够增强神经细胞和特定神经回路对快感系统的活动性。关于 PEA，有一些有趣的科学发现：

1. 天然存在：人们曾认为黑巧克力等食物中含有 PEA，并认为这是吃巧克力感到快乐的原因。确实，某些食物中存在这种成分，但它在体内非常容易被分解。
2. 作用机制：PEA 被认为是一种温和的兴奋剂，它能增强我们在经历多巴胺和（或）血清素释放时的“主观快感体验”。也就是说，如果某种体验让你感到 3 分快乐，在 PEA 的辅助下，你可能会感受到 5 分甚至 6 分的快乐。这实际上是一种“增益控制”（gain control）作用，它让你的神经回路更容易达到触发快感的阈值。
3. 前体补充：有些人会服用 PEA 的前体，例如 L-苯丙氨酸（L-Phenylalanine），它是酪氨酸（Tyrosine）的前体，而酪氨酸又是多巴胺的前体。这是一种“上游”策略，旨在增加体内多巴胺的基础水平。

但在这里我必须提醒：提高基础水平是一回事，制造急性高峰（acute peaks）是另一回事。 无论是通过服用外源性物质还是通过行为（如某些药物），如果你试图人工制造极高浓度的多巴胺高峰，你的大脑一定会产生“代偿性下调”。换句话说，你得到的快乐越多，你的神经系统为了恢复平衡，就会把你的“快乐基准线”调得越低，甚至导致所谓的“快感缺失”（anhedonia）。

所以，虽然 PEA 等物质在某些研究中展现出调节情绪和增强快感的潜力，但绝不能将其视为随意摄入的“快乐开关”。我们的身体系统是高度自平衡的，任何对神经递质的激进干预，最终都可能导致反作用。最好的策略，始终是利用我们自身的生物机制，而非通过外部化合物来强行推高这些激素水平。

Contextual Control of Pleasure by Autonomic Arousal, Dopamine Baselines

现在我们谈谈自主神经系统的觉醒水平（Autonomic Arousal）如何调节我们的快感感知。

什么是自主神经系统觉醒？简单来说，就是你处于“清醒、警觉、亢奋”的状态，还是处于“困倦、低沉、放松”的状态。研究表明，在极度困倦或被麻醉的情况下，你是无法感知疼痛的；同理，在极度低迷的状态下，你也很难体验到强烈的快感。

当觉醒水平处于“中等偏高”时，我们对疼痛的耐受阈值会升高，同时我们感知和体验快感的能力也会随之增强。这解释了为什么在某些令人兴奋的活动（如运动、聚会、充满激情的谈话）中，即便受到轻微的物理摩擦或触碰，感受到的快感也会被放大。

这也引出了一个警告：有些药物（如可卡因、甲基苯丙胺等兴奋剂）通过极度提高这种觉醒水平来触发快感。但问题在于，一旦你习惯了这种超常的觉醒基线，正常生活的快乐就变得索然无味了。因为当这种“人工高峰”过后，多巴胺系统会发生适应，导致你在不使用药物时感到极度的平庸甚至绝望。

对于我们大多数人来说，我们的基线水平是健康的，能够正常体验快乐。我们要做的是保持这些基线，而不是试图通过药物去彻底颠覆它们。记住：所有的快感体验，本质上都是我们神经系统中多巴胺和血清素的“信噪比”问题。 保持这种基线的平稳，才是长久体验快乐的关键。

Pleasure-Pain Balance

现在，让我们聊聊那个终极课题：我们该如何审视快感与痛觉？到底什么是“过度的快感”？这确实因人而异。

但可以肯定的是：如果你能随着时间的推移，在没有化学物质（尤其是强效化学物质）过度干预的情况下，反复获得快感，这意味着你的快感系统调节良好，能够持续体验到生活的乐趣。然而，如果你发现自己为了获得同样的快感，不得不越来越频繁地从事某种行为，且从中获得的满足感越来越少，这就说明你需要调整了。你需要降低这种行为的频率，或者降低你对这种行为的“奖赏预期”。

正如我在开头提到的：多巴胺能让我们投入艰苦的工作去追求奖赏，但当奖赏真正到来时，多巴胺水平反而会下降。这是生物学为了防止我们过度沉溺于某一目标，从而迫使我们去寻找下一个目标的机制。

这引出了一个核心的“神经动力学原则”：每当你让快感系统进入极高强度的激荡状态——即体验到某种绝对令人惊叹的时刻——你的大脑会自动激活一个与疼痛系统镜像对称的调节机制。

这听起来像是生物学的“恶作剧”，但事实并非如此。这实际上是为了保护整个奖励和动机系统，防止你崩溃。如果你只是不断地寻求多巴胺高峰，无论通过化学手段还是行为手段，你的神经系统最终会发生所谓的“习惯化”（habituation）或“衰减”（attenuation）。简而言之，你对同样的体验不再敏感，你需要越来越大的刺激才能获得同样的快感。而与此同时，你的痛觉系统却变得越来越敏感。

这正是所有形式成瘾的生物学基础。对于我们而言，想要维持长久的快乐，最好的策略不是追求永恒的快感高峰，而是学会如何优雅地从高峰回落，并享受平稳期。如果你能偶尔在预期的时刻故意撤回奖赏，你的系统就会一直保持在随时准备被再次激活的最佳状态。通过这种策略，你实际上是在保护你大脑中那个负责驱动动机的电路，让它既不过度疲劳，也不因为过度追求而退化。

Protocol 10: Controlling Pleasure, Dopamine & Motivation Over Time

那么，如何在实践中应用这种原则？

假设你是一名学生，或者正在学习一项技能（如体育、乐器）。当你做得很棒时，不要每次都奖励自己一个“大奖”。偶尔奖励自己可以，但如果每一次微小的进步都配合一个巨大的庆祝活动或物质奖励，你实际上是在降低这个电路的敏感度。

当你获得一个巨大的成功（比如职业上的大奖、一场重要的胜利）时，也要保持警惕。虽然庆祝是好事，但如果你不仅享受了成功本身，还通过购物、过度庆祝等手段强行“叠加上”额外的多巴胺释放，你可能会在事后感到强烈的空虚感。这就是所谓的“奖赏后的低谷”。

我的建议是：偶尔尝试在成功之后保持平淡。比如，当你完成了一项大项目，感到非常兴奋时，试着把那个庆祝仪式稍微向后推迟，或者缩减其规模。这听起来非常违背直觉，甚至有点像在惩罚自己，但实际上，你是在为下一次的进步“保存弹药”。

这种做法会让你的动机维持在一种“近乎无限”的状态，因为你没有过度透支多巴胺系统。正如我们在各种金融货币（如比特币、美元）波动中所看到的，所有的激动与热议，本质上都是全球人群在多巴胺层面的集体反馈。而作为个体，你掌控着自己内在的“货币汇率”。不要让自己成为那种为了获得一次满足感，而不断寻求更高额刺激的“经济个体”。保持一点点预期，保持一点点不确定性，这就是维持长久动力与快乐的秘密。

Protocol 11: Immediate, Non-Goal-Directed Pleasure, PAG

除了目标导向的动力系统，我们还需要谈谈另一种快感：即时的、非目标导向的快感。这主要与我们的“导水管周围灰质”（Periaqueductal Gray, 简称 PAG）有关。

PAG 是大脑中一个非常有趣的结构，它既参与疼痛调节，也参与快感体验。在特定条件下，它能释放内源性阿片类物质（endogenous opioids），给你一种彻底放松、充满幸福感的体验。这种幸福感与那种需要去“奋斗”获得的多巴胺快乐完全不同，它更接近于一种“当下即是”的满足感。

有哪些活动能激活 PAG 并诱导这种内源性阿片释放？

1. 身体接触与亲密关系：某些形式的触觉体验，甚至是长距离的体能训练（如长跑产生的“跑步者高潮”），都是诱发这种幸福感的典型方式。
2. 克服极端挑战：产妇在克服生育带来的巨大痛苦后，往往会产生这种幸福感，这是因为她们的大脑通过释放内源性阿片来应对那种极端的痛觉。

这种快乐不需要你去做复杂的计算，不需要你去预期什么，它就在你的生理机制里。所以，如果你感到焦虑或者目标驱动的任务让你精疲力竭，不要只去寻找多巴胺（不要试图去买东西或寻找外源性奖赏），试着去找寻这种基于身体体验的、非目标导向的快乐。这就像是大脑给你准备的“生理避难所”，只要你适当触发，它就能让你在极度压力的生活中获得喘息。

这就是为什么我经常强调那些基于身体的活动——它们是保护我们心理平衡的底线。

Direction of Touch: Pleasure Versus Pain, Arousal & Touch “Sensitivity”

关于触觉的最后一点，我们必须探讨触觉的方向性。

正如我们在宠物身上观察到的，抚摸猫咪的毛发方向与逆方向摸，会带来截然不同的感受。哈佛大学大卫·金蒂（David Ginty）实验室的研究揭示，皮肤中存在一类特定的神经元，它们对触摸的方向极其敏感。这是因为毛发的自然走向受基因控制，顺着纹理抚摸通常会触发大脑中更积极的情感连接，而逆向抚摸则可能引发厌恶感，甚至轻微的痛觉。

这也同样适用于人类。我们每个人都有自己喜欢的触摸方式。在高度觉醒（High Arousal）的状态下，我们不仅对快感更敏感，对痛觉的耐受力也会随之上升，但对于过度的压力，我们也会变得更挑剔。

总结一下： 觉醒水平（Arousal）是快感与痛觉感知的底层调节器。在深度麻醉或深度睡眠中，两者皆不可及；在高度觉醒中，两者都被放大。这解释了为什么在高压或极度兴奋的环境中，我们可能会做出一些平时不会做的决定。

Synthesis & How to Conceptualize Pain and Pleasure, Support

总结我们今天探讨的所有内容：

首先，不要试图去消除所有的痛苦，也不要试图去追求 24 小时的快感高峰，因为生物系统的基础设计就是为了平衡。

其次，对于日常的挑战，请利用我们在节目中介绍的这些工具：

• 对于冷热的适应：快速彻底浸没于寒冷，逐渐适应高温。
• 对于疼痛的缓解：利用“门控理论”，通过揉搓或按压受伤部位周边来抑制疼痛信号。
• 对于心态的调节：利用 Reveri App 进行自我催眠，或通过预留 20-40 秒的时间窗口来“预期”疼痛，从而减弱你的恐惧。

最后，要清醒地认识到，你现在的化学状态（比如你现在的多巴胺基线）决定了你如何解释这个世界。如果你感觉一切都很无聊，那不是因为世界变了，而是因为你的多巴胺系统“习惯化”了。与其去寻求更大的外部刺激，不如尝试降低频率或增加不确定性，让你的系统自我修复。

非常感谢你们花时间和注意力来参与这次科学探讨。理解这些古老的生物学规律，不仅能让你更好地处理痛苦与快乐，还能让你在现代生活中保持一份冷静与从容。谢谢你们对科学的热爱。