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酒精对身体的影响

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What Alcohol Does to Your Body, Brain & Health

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酒精摄入的影响 (Effects of Alcohol Consumption)

欢迎收听 Huberman Lab 播客,在这里我们探讨科学以及基于科学的日常生活工具。我是安德鲁·休伯曼(Andrew Huberman),是斯坦福医学院神经生物学和眼科教授。今天,我们要讨论的是地球上最常见的消费品之一——酒精。

我应该提到,人类和非人类动物都会为了娱乐目的(因为它们喜欢酒精带来的感觉)、药用目的或其他我们将要讨论的目的而摄入酒精。我们当然会讨论酒精对我们生物学的影响,范围涵盖其对单个细胞、器官和器官系统以及大脑和身体的影响。

我们还将探讨醉酒的具体含义,即醉酒对我们的思维和行为的真实影响以及其作用机制。我们将解决一个非常常见的问题:少量到适量饮酒是否比完全不饮酒更有益于健康。当然,我们也会讨论严重的酒精摄入(如酗酒/狂饮)和宿醉。

关于宿醉,我们将探讨科学建议的减轻宿醉影响的方法,包括采取接种式的预防措施(即饮酒前或饮酒时)、以及宿醉发生后的补救措施。我们还将讨论酒精与酒精成瘾的遗传差异,以及酒精摄入对年轻人的危害,这些理由可能会让你们感到惊讶。

我的目标是,在今天的节目结束时,你们将对酒精如何影响大脑和身体有深入的了解,并能做出知情的决定:即你应该完全不饮酒,还是饮用少量到适量(我们将准确定义这个范围)的酒精。如果你或你认识的人正在摄入过量且对健康显然有害的酒精,我也会提供一些去除这种依赖或摄入的更好途径和资源。

我想要预先说明的是,今天的讨论旨在为您提供信息,而不是为了评判酒精摄入或不摄入的行为。我只是希望你能尽可能对酒精做出最明智的决定。

低至中度酒精摄入与神经退行性变

在进入今天内容的细节之前,我想回答一个关于酒精摄入与大脑的常见问题。这个问题经常出现:少量到适度摄入酒精(例如每天喝一杯或一两杯)是否对大脑有害,特别是它是否会导致神经元或神经细胞的退化?

之所以经常提出这个问题,是因为多年来人们已经知道,高水平的酒精摄入(即每周 12 到 24 杯或更多)肯定会导致神经退行性变,特别是所谓的“新皮层”(大脑的外层),这里包含联想记忆,负责我们的思考和计划能力,以及根据情境调节原始驱动力的能力等。所以,为了说清楚:大量饮酒(例如每晚喝三四杯,且每周每晚都喝)显然对大脑有害。

然而,最近的一项研究终于回答了少量到适度酒精摄入是否会导致大脑退化的问题。这项研究的标题是《英国生物样本库中酒精摄入与灰质和白质体积的关联》。首先,灰质是神经元,也就是所谓的细胞体,承载着细胞的基因组等;而白质是连接,是纤维,即所谓的神经元轴突。它被称为白质,是因为这些组织被一种叫做髓鞘的脂肪组织包围,这使得神经细胞能够非常快速地相互交流。

这项研究观察了英国超过 30,000 甚至 35,000 名身体基本健康的中老年人的大脑(包括灰质和白质),他们饮用的酒精量各不相同。结果发现,即使是那些饮用少量到适量酒精(即每天一到两杯)的人,也有证据表明新皮层变薄,即新皮层和其他大脑区域的神经元出现了损失

我提到这一点并非为了引起恐慌,我告诉你们是因为这些数据很重要,它们揭示并确实回答了那个长期以来困扰我们的问题:即使是极少量的慢性酒精摄入,也破坏大脑。我们应该讨论一下“慢性”这个词的含义,因为许多人在听到“慢性”时,会想到高水平的摄入,比如每晚喝五杯或十杯,或者每晚都喝。但在本研究中,他们观察的是平均每晚饮用一到两杯的人。那可能是周末喝了 14 杯,也可能是每晚喝一杯,或者是周五喝了 7 杯,总之平均每晚喝一到两杯。我想社会上很多人平均每天都在喝一到两杯,也就是每周 7 到 14 杯。

因此,这项研究很重要,因为它表明,如果你在一周内喝了七杯葡萄酒,即使饮酒量很低,酒精摄入也极有可能导致大脑出现某种程度的退化。当然,正如前面提到的,我们稍后会讨论一些可以预防部分神经元损失的方法。对于那些有兴趣详细阅读这项研究的人,我们已经在节目备注中提供了链接。

酒精的背景与历史用途

让我们来谈谈酒精,承认人类饮用酒精已经有几千年的历史。如果你查看美索不达米亚的考古证据,会发现 5,000 年前的人们就已经有了酒具。或者,如果你想知道人们最初是在什么时候开始蒸馏酒精的,令许多人惊讶的是,这并不是最先发生在爱尔兰(这并非关于爱尔兰人的玩笑)。网上有很多说法声称爱尔兰人是第一批蒸馏酒精的人,但事实上并非如此。是中国人在公元一世纪最先开始蒸馏酒精的。

酒精一直被用于营养目的,因为有些文化认为酒精中的热量是有用的——尽管稍后我们会谈到酒精热量为何被称为“空热量”(Empty Calories),以及为什么它被称为“空”热量。酒精也被用于药用目的,因为它的确能杀死细菌。正如你很快会发现的,因为它能杀死细菌——这是绝对真实的——它也会杀死肠道中的有益细菌,而这种有益细菌的破坏会导致肠漏症等各种问题。不过,也有办法处理这些问题,我们会对此进行讨论。

酒精还曾被用于清洁表面,我在我的实验室中也使用它来配制实验所需的试剂。但大多数人类饮用酒精是为了改变其内部状态,为了感觉与平时不同。那种醉酒、微醺或头晕的感觉是许多(不是所有人)人类似乎享受并追求的东西,尽管这种感觉在酒精作用消退后,通常会导致一种不快乐、缺乏动力、更加焦虑的感觉。这真是令人难以置信,对吧?我们讨论的是一种人们非常热衷于追求、制造和消费的物质,他们会花钱买它,尽管事实是它先让他们感觉良好,然后又让他们感觉糟糕

有些人可能会说:“我喝酒,但我不喝到过量,所以我不觉得难受。我喝酒时感觉很好,等到酒精消退,它让我度过了整个夜晚,第二天早上我依然精神饱满。”好吧,这很可能是真的,我相信这些人,正如我在节目开头提到的,我并不是要以任何方式妖魔化酒精。但我确实想指出酒精是什么,它如何产生这些影响,以及当你每周哪怕只是一两晚饮酒(或者是那种周五喝一两杯、周六多喝一点,或者是每月只喝一晚的饮酒者)时,这些影响是什么。我们将讨论这如何影响你的生物学特性。

酒精代谢与 空热量

让我们讨论一下酒精是什么,以及它是如何影响你身体的细胞、组织和器官的。首先是一些关于酒精的基础化学和生物学知识。由于酒精的分子结构,它既是水溶性的也是脂溶性的。这意味着当你饮酒时,酒精可以轻易地穿过身体的所有细胞和组织,不像许多药物那样需要附着在细胞表面的受体(即所谓的“停车位”)上,然后再触发一系列连锁反应。酒精能直接进入细胞,正是因为它能如此轻易地穿透各种细胞和器官,才导致了其破坏性影响

酒精主要有三种:异丙醇、甲醇和乙醇。只有最后一种,即乙醇,适合人类饮用。然而,它仍然是有毒的,对细胞产生显著的压力和损害。这是事实,因为当你摄入乙醇时,身体必须将其转化为其他物质,因为乙醇本身是有毒的

我们所有人细胞内都含有一种叫做 NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的分子。目前在长寿研究领域对 NAD 的讨论非常多。当你摄入乙醇时,NAD 及相关的生化途径参与将乙醇分解为一种叫做“乙醛”(Acetaldehyde)的物质。如果你认为乙醇很糟糕,那么乙醛就特别糟糕。乙醛是一种毒药,会损害并杀死细胞,而且它是不加区分地损害细胞的

身体通过 NAD 生化途径的另一个组成部分,将乙醛转化为一种叫做“乙酸”(Acetate)的物质来解决这个问题。乙酸是身体可以用作燃料的东西。从乙醇到乙醛再到乙酸的转化过程,涉及到一个限速步骤,即 NAD 与 NADH 的比例。这意味着,如果你的身体不能足够快地完成从乙醇到乙醛再到乙酸的转换,乙醛就会在体内积聚并造成更多损害。这个转化过程主要在肝脏内进行,因此肝脏细胞在酒精代谢事件中遭受了沉重的打击

这就是为什么酒精被称为“空热量”的原因:整个代谢过程在代谢上是非常昂贵的,但酒精本身没有任何真正的营养价值。虽然你可以利用它获取即时能量产生 ATP,但它无法以任何有意义或有益的方式储存。它不提供任何维生素、氨基酸或脂肪酸,确实是真正的“空热量”。相比之下,糖类实际上是比酒精或乙酸更好的燃料来源。

重要的是要理解,正是那种毒性物质——乙醛本身——导致了醉酒或中毒的状态。我认为大多数人没有意识到,醉酒实际上是毒素引起的神经网络运作中断

醉酒:自上而下的抑制、冲动与记忆形成

当我们谈论醉酒、微醺或感到快乐的状态时,大多数人并不了解的一点是:对于那些习惯性饮酒者或有酒精成瘾遗传倾向的人来说,当他们饮酒时,他们倾向于在更长的时间内感到精力充沛和感觉良好。相比之下,偶尔饮酒者在饮酒时会有较短的愉悦期,然后会迅速转变为疲倦,并开始丧失运动技能,出现言语不清。这与耐受性是两回事。

酒精在肠道中被吸收进入胃部,肝脏会立即开始我们之前讨论的从乙醇到乙醛再到乙酸的转化过程。一部分乙醛和乙酸会通过血脑屏障进入大脑,不仅影响神经元,还会影响神经元之间的胶质细胞。

酒精在大脑中到底发生了什么,让你感到微醺或醉酒,并让某些人感到特别兴奋和快乐?酒精是不加区分的,它没有特定的受体,但它对大脑中涉及特定思维和行为的区域有倾向性。最先发生的事情之一,通常是在饮酒一两杯之后,是前额叶皮层神经元活动的轻微抑制。这是新皮层的一部分,涉及思考、计划,最重要的可能是对冲动行为的抑制。

这就是为什么在聚会上,人们说话的声音会增大,因为人们不再注意语音的调节。这也是为什么人们开始动作更多、走动更多,甚至会自发地开始跳舞的原因。这一切都是因为前额叶皮层的这些区域通常提供所谓的“自上而下的抑制”(top-down inhibition)。它们会释放一种叫做 GABA(γ-氨基丁酸)的神经递质,作用于大脑中参与冲动运动行为和思维模式的区域。当你关闭前额叶皮层时,这种对冲动的 GABA 能抑制作用就会开始减弱。所以,人们会说出他们想说的话,而不加思索;或者做他们想做的事,而不考虑后果,甚至根本记不起自己做过判断

我们还没有讨论过“黑视”(blacking out)以及酒精对记忆的影响。酒精对抑制记忆形成和存储的神经网络有着非常强的影响。这就是为什么如果我们喝醉了,经常会忘记聚会当晚发生的事情

此外,酒精会关闭大脑中涉及灵活行为的区域,即那种考虑不同选择、权衡选项的区域。人们不再考虑怎么说会更有礼貌,而是直接说出他们想说的话。关键在于:当你饮酒时,前额叶皮层和自上而下的抑制作用被削弱,因此习惯性行为和冲动行为开始增加。

值得注意的是,不仅是在短期内,经常饮酒的人,大脑中控制习惯和冲动行为的神经回路也会发生变化。即使每周只喝一两次,也有证据表明大脑中控制这些行为的回路会被修改和加强,使得这些人即使在不饮酒时也会表现得更加习惯化和冲动。而在饮酒时,这种冲动和习惯性行为会进一步增强。这是一种不常被讨论的酒精效应。好消息是,这种变化是可逆的:在经过两到六个月的禁酒期后,这些神经回路通常可以恢复正常,除非是多年来长期大量饮酒的情况。即使在重度饮酒者完全戒酒后,大脑回路确实会有所恢复,但长期重度饮酒对寿命的影响往往是持久的。当然,即便如此,戒酒者依然应该关注健康,一切并非全无希望。

食物与酒精吸收

关于酒精对身体的影响,另一个关键因素是是否进食。如果你在饮酒前或饮酒时进食,这会减缓酒精进入血液的速度。换句话说,你不会那么快感到醉酒。对于你们中的许多人来说,这可能并不令人惊讶,特别是如果那顿饭包含碳水化合物、脂肪和蛋白质这三大宏量营养素时。包含这三种营养素的膳食似乎比只含其中一种或两种更能减缓酒精的吸收。

需要明确的是,如果你已经喝醉了或者已经喝了几杯酒才开始吃东西,酒精通常已经进入了你的血液,因为酒精既是水溶性的也是脂溶性的,在空腹状态下,五到十分钟内它就会进入血液并分布到全身。所以,此时进食并不能让你更快地清醒,但它肯定会缓冲你随后摄入的任何额外酒精的影响。如果你担心喝得太快,即便摄入少量酒精,胃里有一些食物肯定是有益的。

酒精与血清素、SSRIs 与抑郁症、酗酒风险及黑视

除了对执行功能(如前额叶皮层抑制功能)的影响外,酒精还会对控制血清素(Serotonin)释放的神经元活动产生巨大影响。血清素是一种神经调节剂,能够改变参与情绪和幸福感的神经回路的活动。最近,关于血清素在抑郁症中的作用有了很多讨论,源于一项研究得出的结论:血清素水平并不能真正解释抑郁症及其症状。但我必须澄清,有些人将其误读为 SSRI 类抗抑郁药(如百忧解)完全无效。事实上,SSRI 类药物可以通过改变神经回路(即神经可塑性)来帮助减轻抑郁,而不一定仅仅是通过增加血清素水平

酒精对血清素的影响是毋庸置疑的。酒精被代谢为乙醛后,作为一种毒素作用于那些血清素能神经元及其他神经元的突触上。当摄入酒精时,这些情绪回路最初会变得过度活跃——这就是为什么人们在喝了几口酒后会变得健谈且感觉很好。但随着摄入更多酒精或酒精作用减退,血清素水平及其神经回路的活动会骤降,这就是人们感觉变差的原因。通常情况下,人们会选择再喝一杯以试图恢复那种幸福感,但到了第三、第四杯甚至更多时,恢复这种兴奋情绪的几率几乎为零。

此时,大脑的“前额叶”区域会大幅关闭,控制协调运动和深思熟虑的区域也随之关闭,导致说话含糊、步伐踉跄、坐姿歪斜或昏睡。

然而,有一部分人,即那些有遗传变异、慢性饮酒者,或者两者兼有的人,在喝到第三、第四、第五杯时,反而会感到更加警觉、谈兴更浓,并感觉自己度过了一个非常美好的夜晚。如果你在聚会上看到有人在别人都困倦时依然能够持续饮酒并表现得非常兴奋,通常这些就是聚会中最容易产生酒精依赖的人

此外,还要提到“黑视”(Blackout)。很多人误以为黑视就是昏迷(passing out),但实际上,醉酒导致黑视的人在行为上可能依然清醒,甚至还在说话或做事情,有时甚至危险地骑车、开车或去游泳,但大脑中负责记忆形成的“海马体”区域已经完全关闭。第二天,当别人提起昨晚的趣事时,他们完全没有记忆,尽管当晚他们曾表现得非常清醒

如果你发现自己曾多次出现黑视,你应该感到非常担忧。虽然目前还没有一种血液测试或简单的生物标志物来确诊是否具有酗酒的遗传倾向,但这种“即便喝得极多依然感到精力充沛且事后断片”的模式,本身就是一个非常严重的预警信号。

酗酒倾向;慢性消费、皮质醇与压力

一个人是否有患酗酒症的遗传倾向?虽然没有单一的“酒精基因”,但如果你有一位或多位患有长期酒精滥用问题的直系亲属,那么你患上酒精成瘾的概率确实更高。此外,还有一个重要的预后指标:初次饮酒的年龄

研究表明,即便没有家族病史,在年轻时就开始饮酒的人(例如 13 岁、14 岁或 15 岁之前)患上长期酒精依赖的风险也指数级上升。这不仅是因为他们可能处于一个饮酒文化浓厚的环境中,还因为早期接触酒精会对发育中的神经系统造成更深远的影响。相比之下,那些等到法定饮酒年龄(在美国为 21 岁)才开始第一次饮酒的人,患上完全的酒精使用障碍(AUD)的概率要低得多。当然,这并不是绝对的,但延迟饮酒时间确实是保护大脑免受酒精成瘾影响的一个重要因素。这并不是说 21 岁后喝酒就绝对安全,但这确实是一个极好的保护性统计数据。延迟饮酒时间,对于保护发育中的神经系统、降低未来成瘾风险具有深远的生物学意义。abstaining(完全不饮酒)是保护大脑免受酒精长期毒性影响的最好方式

青春期和成年早期是大脑神经回路(特别是前额叶皮层,即负责决策和冲动控制的区域)进行“修剪”和“重塑”的关键期。酒精作为一个强大的化学干扰源,会在此时通过改变神经可塑性,将大脑发育引向一条更倾向于寻求成瘾性物质的路径。

接下来,我想讨论酒精对激素的影响。酒精及其毒性代谢产物会对“下丘脑-垂体-肾上腺轴”(HPA 轴)产生深远影响。下丘脑是一个像大口香糖大小的脑区,负责调节 rage(愤怒)、性欲、体温、食欲和口渴等原始功能。酒精可以轻易穿过血脑屏障,直接干扰这些控制系统。

当你规律性饮酒(即便只是每晚一两杯,或者周末集中饮酒)时,你的 HPA 轴会发生适应性改变。这会导致你在“不喝酒的时候”,体内基准的皮质醇水平——即所谓的“压力荷尔蒙”——反而会升高。这是一个常被忽视的现象:人们喝酒通常是为了缓解当天的压力,但长期来看,这种行为会导致身体在清醒时产生更高的压力水平和焦虑感

这产生了一个恶性循环:当压力水平因酒精导致的皮质醇升高而变得难以忍受时,人们会感到不得不再次喝酒,以试图让大脑回到平稳状态。这种机制在酒精使用障碍患者身上表现得尤为明显。酒精对大脑和身体的影响是多方面的:它不仅在醉酒时是破坏性的,而且还会引发激素回路和神经回路的长效塑性改变,使人对压力变得更加敏感。

因此,当你试图戒酒或减少饮酒时,你应该预料到焦虑和压力会增加。这不仅是心理上的,更是生理上的。在这种情况下,你可以通过 Huberman Lab 网站上关于“掌握压力”的播客内容来获取行为学、运动学或营养学方面的工具,以帮助你调节压力。记住,酒精带来的这种“解压”实际上是在为未来的更高压力预支筹码

刚才提到了一些有关酒精成瘾遗传倾向的要点。我们必须明确,没有任何一个单一的基因会导致酗酒,但这涉及多条途径的复杂相互作用,主要是那些与血清素受体、GABA 受体(负责“自上而下”的抑制功能)以及 HPA 轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)相关的遗传通路。当这些遗传差异与环境压力(如社会环境、压力源、创伤等)结合时,就会引发酒精使用障碍。

这里有一个有趣的现象:有些人天生缺乏分解酒精所需的酶——乙醇脱氢酶。如果你喝下一小口酒就立刻感到面部潮红、恶心或极其不适,这通常意味着你的基因variant导致你无法有效代谢乙醇,从而迅速导致乙醛中毒。这类人极少成为酗酒者,因为酒精带给他们的只有痛苦。相反,那些能够大量饮酒而不感到即时身体不适的人,如果处于压力较大的环境中,反而更有可能演变成酗酒者。

肠-肝-脑轴:酒精、肠道微生物组、炎症与肠漏症

我想在这里深入探讨一个极其关键且常被忽视的机制:肠-肝-脑轴。我们都知道大脑和肠道之间有联系,但酒精通过这个三向轴线产生的负面影响是巨大的。

首先,肠道(从喉咙到肠道末端)内居住着数以万亿计的微生物,即肠道微生物组。这些微生物不仅支持免疫系统,还通过神经信号(特别是迷走神经)和化学信号与大脑沟通,促进血清素和多巴胺的释放,从而调节情绪。

酒精本质上是一种灭菌剂。当你摄入酒精时,它会不分青红皂白地杀灭肠道内健康的微生物群落。同时,酒精在肝脏中的代谢过程——即之前提到的从乙醇到乙醛,再到乙酸的转化——是一个促炎过程。它会引发炎症性细胞因子的释放,如 IL-6 和肿瘤坏死因子-α。

这导致了一个可怕的“双重打击”:

  1. 肠道菌群失调:健康的肠道微生物被杀灭。
  2. 肠漏症(Leaky Gut):肠道内壁完整性遭到破坏,那些本该留在肠道内的有害细菌及部分消化不完全的物质,现在可以穿过肠壁进入血液循环。

这些细菌和促炎分子随后进入血液,并通过神经免疫信号传递到大脑。这种信号传递极其讽刺:大脑接收到这些炎症信号后的连锁反应,竟然是进一步破坏调节酒精摄入的神经回路,进而导致饮酒需求增加

简而言之,你摄入的酒精在破坏肠道屏障的同时,还制造了系统性的炎症。这些炎症信号通过肠-肝-脑轴抵达大脑,反过来又驱动了对更多酒精的渴求。这就是为什么重度饮酒者往往会陷入一个炎症加剧、肠道功能失调,进而导致饮酒行为恶化的恶性循环。对于那些长期大量饮酒(每周 12 到 24 杯或更多)的人来说,这种肠-肝-脑轴的损伤是非常严重的。了解这一点至关重要,因为这解释了为什么意志力在面对生理性炎症驱动的渴求时往往显得苍白无力

工具:改善/补充肠道微生物组

既然我们已经讨论了酒精对肠-肝-脑轴以及肠道微生物组的破坏性影响,那么我们该如何应对呢?虽然研究仍在进行中,但我们已经知道了一些能够显著改善肠道微生物组健康的方法。其中最有效、也是我多次在播客中提到的方法,就是定期摄入发酵食品

斯坦福医学院的 Justin Sonnenburg 教授和 Chris Gardner 教授进行过开创性的研究,他们发现每天摄入两到四份发酵食品(如泡菜、酸菜、纳豆、克菲尔或某些活性酸奶),能有效降低体内的炎症标志物,并改善肠道微生物的多样性。

这里的关键点在于:你需要选择低糖的发酵食品。市面上很多酸奶或发酵饮料含有大量添加糖,这在某种程度上会抵消发酵食品带来的益处。通过在饮食中增加这些健康的微生物来源,你可以尝试修复因酒精摄入而受损的微生物群落。

当然,除了发酵食品,益生菌(Probiotics)和益生元(Prebiotics)补充剂也是可行的选择。虽然目前还没有专门针对“酒精使用障碍患者”进行的大规模临床试验来证明这些补充剂能完全治愈酒精成瘾,但基于它们在调节全身炎症水平(即所谓的“炎症组”,Inflammatome)方面的明确功效,采取这些措施来支持你的肠道微生物组是极其合理的。

我之所以更倾向于推荐发酵食品,是因为在人类身上进行的关于发酵食品改善炎症状态的研究证据更为直接且有力。总之,如果你正在减少酒精摄入,或者曾经长期摄入酒精并希望修复受损系统,那么每天摄入两到四份低糖发酵食品,不仅对肠道好,对你的整体炎症状态、大脑功能以及情绪调节都是极好的支持。

减少酒精摄入与压力

在讨论戒酒或减少饮酒时,我们必须考虑到一个重要因素:皮质醇的调节。当你因为长期饮酒而导致 HPA 轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)发生改变,这意味着即使在你没有喝酒的时候,体内的基准皮质醇水平依然处于高位。这就是为什么许多人在戒酒初期会感到极其焦虑、难以入睡,甚至出现心跳加速的原因。

这并不意味着你“疯了”,也不意味着你的生活出了什么根本性的大问题,这在生理学上是完全可以预测的:你的 HPA 轴已经习惯了通过酒精这种外部力量来压制皮质醇的过度反应。 当你切断酒精供应,这个被压制的压力系统就会发生反弹。

为了应对这一时期,我强烈建议你参考我们在播客中讨论过的“掌握压力”的工具。这些工具包括但不限于:

  1. 生理性叹息(Physiological Sighs):这是一种能在 30 到 60 秒内显著降低即时压力的呼吸技巧。
  2. 非睡眠深度休息(NSDR):通过引导式的放松练习,帮助你在不需要酒精的情况下引导神经系统进入休息状态。
  3. 增加镁、茶氨酸等补剂的摄入:当然,在使用任何补剂前,请务必咨询您的医生,确保它们适合你的身体状况。

戒酒或减酒是一场生理上的重塑过程。你不仅是在改变习惯,更是在修复那些被酒精“劫持”的激素调节回路。当你理解了这种焦虑和压力是生理性适应的一部分,而不是永久性的精神状态时,你就能更从容地度过这个适应期。记住,保持耐心,你的神经回路具有惊人的可塑性,只要给予足够的时间(通常是几个月),身体完全有能力回归到自然的、不需要外部化学物质介入的平衡状态。

宿醉:酒精与睡眠、焦虑、头痛

接下来我们来讨论“宿醉”(Hangover)。宿醉是一种多方面的生理现象,包括头痛、恶心以及所谓的“酒后焦虑”(Hangxiety)。

“酒后焦虑”在生理上非常容易解释:当我们讨论酒精摄入如何增加皮质醇水平、并改变皮质醇与其他压力激素之间的比例时,我们就已经揭示了其根源。这很好地解释了为什么有些人即便在饮酒后的第二天,甚至第三天,依然会感到无法解释的焦虑和压力。对于这种现象,我们可以运用许多应对焦虑和压力的行为学、营养学或补充剂工具。最重要的是认识到,这是一种生理反应,而非某种性格缺陷。

宿醉的另一个主要组成部分是睡眠质量的极其糟糕。许多人饮酒是为了“助眠”,但正如我和加州大学伯克利分校的睡眠专家 Matthew Walker 博士在播客中所讨论的那样,酒精是睡眠最严重的破坏者之一。酒精会扰乱睡眠结构,特别是深层慢波睡眠(Slow-wave sleep)和快速眼动睡眠(REM sleep)。即便只是一两杯酒,你获得的也不是真正的睡眠,而是一种所谓的“伪睡眠”(Pseudosleep),这是一种类似于催眠的浅睡状态。这就是为什么即便你睡了八小时,喝了酒后的第二天依然会感到疲惫和思维迟钝。

此外,宿醉后的头痛通常是由血管收缩引起的。酒精在体内时是一种血管扩张剂,会让血管扩张,而当酒精代谢完毕、作用消退后,血管会发生反弹性的收缩,从而引发剧烈的头痛。

至于人们常服用的阿司匹林、泰诺(Tylenol/对乙酰氨基酚)或布洛芬(Advil),虽然能暂时缓解头痛,但我必须提醒:这些药物本身也会给肝脏增加负担,并且已知会扰乱肠道微生物组。考虑到你的肝脏已经在酒精代谢过程中承受了巨大的压力,还要处理这些药物的毒性,这可能并不是最优解。如果你确实要使用它们,请务必咨询医生,但要意识到,这仅仅是在掩盖症状,而不是在治疗宿醉的根源——即炎症和器官系统调节障碍。

宿醉恢复、肾上腺素与主动冷暴露

关于如何缓解宿醉,坊间流传着许多“传说”,比如“以毒攻毒”(Hair of the dog),即宿醉后再喝一点酒来缓解。这种做法极其危险且错误——虽然它能通过扩张因反弹收缩而导致头痛的血管来让你暂时感觉好点,但这只会进一步延缓酒精代谢,并导致更严重的后续 hangover。绝对不要这样做。

那么,如何科学地利用身体的生理机制来加速恢复呢?

我在文献中发现了一个令人惊讶的机制:提高体内的肾上腺素(Epinephrine)水平实际上可能有助于酒精的清除,并减轻部分醉酒效应。这或许解释了为什么有人觉得冷水淋浴能缓解宿醉。

在此我要非常郑重地强调安全警示: 酒精会通过影响下丘脑的“视前区”(Medial Preoptic Area)而降低体温,导致饮酒者处于轻微甚至危险的低体温状态。在醉酒或宿醉期间绝对不要进入冷水池或湖泊,因为这极易导致溺水甚至因体温过低而引发心脏骤停。

但是,如果你已经清醒且状态稳定,想要通过利用冷暴露带来的肾上腺素和多巴胺激增来加速神经系统的恢复,这是有科学依据的。Deliberate Cold Exposure(主动冷暴露)——比如洗冷水澡——已经被证明可以在数小时内提升多巴胺水平,并提高机体的警觉度。

如何操作才安全且有效?

  1. 仅在清醒后尝试:确保你已不再处于醉酒状态。
  2. 控制暴露时间:对于大多数人来说,1 到 3 分钟的冷水淋浴,或者浸泡在冷水中至脖颈处(需有人监护),足以引发强烈的肾上腺素激增。
  3. 温度控制:使水温保持在“让你感到极度不适但尚能承受”的范围内,不要追求极端的超低温,以免引发心脏风险。

通过利用这种方法,你实际上是在利用身体自身的压力应激机制来“激活”那些因酒精而变得迟钝的神经回路。这比单纯依赖药物更有助于重振精神。记住,这是一种生理性手段,目的是通过神经递质的自然波动来对抗宿醉带来的大脑灰雾(Brain fog)。

宿醉恢复、脱水与电解质

我们已经讨论了酒精如何扰乱睡眠、破坏肠道微生物组并引发神经递质的不平衡。但宿醉中另一个显而易见且极其关键的因素是脱水

酒精是一种强效利尿剂。它不仅让你排出体内的水分,还会带走关键的电解质,尤其是钠(Sodium)。电解质对于神经元的正常放电、神经递质的传递以及身体各项器官功能的维持至关重要。

当你饮酒时,抗利尿激素(Vasopressin)的正常分泌途径会被酒精干扰。这会导致肾脏无法有效保留水分,从而让你产生过量的尿液。即使是仅仅饮用一两杯酒的人,也会出现电解质和体液平衡的失调,而对于宿醉者来说,这种失调往往是严重的。

如何纠正这种失调?

  1. 预防重于治疗:如果你要在喝酒时预防宿醉,一个简单的规则是:每一杯酒,至少搭配两杯水。如果可能的话,最好是水中添加了电解质(钠、钾、镁)。这听起来可能有点像“书呆子”的做法,但在酒吧或聚会时随身携带电解质粉末或添加包,确实能显著改善第二天的状态。
  2. 睡前与醒后补水:如果你在睡前忘记补水,那么在醒后的第一时间摄入电解质是恢复神经元功能的最佳方式之一。不要仅仅喝纯水,纯水在脱水状态下如果不伴随足够的电解质,反而可能导致你更频繁地排尿,从而让原本就匮乏的电解质进一步流失。
  3. 电解质的重要性:对于维持大脑的电化学平衡,是重中之重。它不仅能帮助你留住水分,还能直接改善头晕和疲劳感。

我们曾在关于“盐”(Salt)的播客中详细讨论过这些电解质对大脑表现的影响。请记住,宿醉不仅仅是酒精代谢的问题,它是多种因素叠加的“完美风暴”。当你通过补水和补充电解质来稳定渗透压时,你实际上是在为神经系统创造一个能够重新运作的基准环境。虽然电解质不能直接“消除”酒精的毒性,但它们是恢复神经功能的基础,没有这些微量元素的支持,宿醉引起的“思维模糊”和头痛感会持续得更久。

酒精类型与宿醉严重程度、同类物

关于宿醉还有一个经常被讨论的话题:是否存在“更不容易导致宿醉”的酒?民间流传着一种说法,认为含糖量高的酒会导致更严重的宿醉。但科学数据告诉我们,情况并非如此。

当你根据宿醉的严重程度对不同的酒精饮料进行排名时,你会发现一个有趣的现象。在严重程度列表的底端,是一些通常被认为比较“清淡”的酒精饮料,例如啤酒。接下来是伏特加。而在列表的高端,也就是那些最容易引发严重宿醉的酒类,通常包括:朗姆酒、红酒,以及宿醉界的“重量级冠军”——白兰地。

为什么会这样?这主要归功于一个词:同类物(Congeners)

同类物是发酵和蒸馏过程中产生的一系列副产物,包括杂醇油、丙酮、乙醛、单宁以及各种氮化合物。这些物质不仅赋予了酒类独特的颜色、气味和口感,它们本身也具有神经毒性。简单来说,一种酒类越是“复杂”,其中的同类物含量通常就越高。这也是为什么经过多次过滤和蒸馏的伏特加(纯度极高)产生的宿醉往往比颜色深、成分复杂的白兰地要轻的原因。

这些同类物会加剧酒精对大脑的炎症反应,并对肠道微生物组造成更持久的破坏。这再次回到了我们之前提到的“肠-肝-脑轴”:同类物摄入越多,肠道的破坏就越严重,进入血液的有害细菌和促炎细胞因子就越多,大脑所受到的炎症冲击也就越剧烈。

所以,如果你确实要饮酒,从缓解第二天不适的角度来看,选择同类物含量较低的酒类(如经过高度蒸馏的清澈酒类,即“White Spirits”),其造成的宿醉症状往往比颜色深、成分复杂的酒类(如红酒、白兰地、深色朗姆酒)要轻。这并非鼓励饮酒,但这是为了在饮酒选择上提供一个基于生化原理的知情权。虽然没有任何酒是安全的,但理解同类物的作用,能帮你避开那些最容易摧毁你第二天状态的选项。

酒精耐受性、多巴胺与血清素、享乐-痛苦平衡

关于耐受性(Tolerance),这是一个非常复杂的现象,涉及多种类型,包括功能耐受、慢性耐受、快速耐受以及代谢耐受等。虽然机制各异,但最核心的结论是:耐受性意味着随着反复暴露,酒精的预期效果(如欣快感)在减弱,而其毒性影响却在累积。

这背后的神经机制深受多巴胺与血清素系统的影响。不论你是否有酗酒倾向,当一个人初次饮酒时,通常会经历多巴胺的急剧释放——这正是那种“感觉良好”的瞬间。然而,这种释放是极其短暂的。伴随这种“快乐尖峰”而来的,是一个漫长且缓慢的、神经递质(多巴胺和血清素)的水平下降曲线。

这解释了为什么人们会陷入耐受性的泥沼:

  1. 感觉丧失:随着饮酒频率的增加,大脑对酒精触发的多巴胺释放变得不再敏感(即感受不到最初的那种欣快感了)。
  2. 强制增加剂量:为了找回那种感觉,人们被迫摄入更多的酒精,试图再次激活这些神经回路。
  3. 加倍惩罚:与此同时,酒精导致的长期消极后果——即痛苦、压抑和疲惫感——反而因为长期代谢压力的增加而延长。

这正是我的同事、成瘾医学专家 Anna Lembke 博士在《多巴胺国度》(Dopamine Nation)一书中所阐述的享乐-痛苦平衡(Pleasure-Pain Balance):大脑总是倾向于维持内稳态。当酒精强行将天平推向“快乐”的一侧(通过多巴胺峰值),大脑就会通过下调神经递质水平,将天平强力拉向“痛苦”的一侧进行补偿。

随着耐受性的建立,你的“快乐侧”变得越来越不敏感,而“痛苦侧”则变得越来越沉重。最终,很多人喝酒不再是为了获取快乐,而是为了通过摄入毒素来暂时掩盖因长期摄入毒素而带来的深重痛苦。这就是耐受性导致酒精依赖的生理路径——你喝得越多,代谢系统(如乙醇脱氢酶)工作得越快,但你的神经系统反而被推向了更深层的功能性衰竭。

简而言之,耐受性并不是你“更有酒品”的表现,而是你的神经系统在为了应对化学干扰而进行的防御性调整,这种调整最终导致了对酒精成瘾性的脆弱。

有没有酒精的正面影响?白藜芦醇

我想谈谈关于酒精是否有任何正面影响的问题。尽管这些正面影响非常少见且难以定义,但它们确实存在。

很多人可能听说过“红酒中含有白藜芦醇(Resveratrol),对身体有益”。我想明确地告诉大家:如果你认为摄入白藜芦醇对健康有益——这本身在科学界就存在争议,有些人坚决支持,有些人持怀疑态度,有些人则认为尚不明确——那么你为了获取足够剂量的白藜芦醇而必须饮用的红酒量,是极其巨大的。那样的饮酒量绝对会产生其他的负面效应,从而彻底抵消白藜芦醇带来的任何潜在好处。这一结论得到了 David Sinclair 博士(他是研究白藜芦醇及长寿机制的顶级专家,也曾做客本播客)以及其他该领域专家的证实。

当然,这并不是说红酒完全一无是处。有些研究观察了少量到适量饮酒(每周 1 到 4 杯 6 盎司的红酒)与健康之间的关系。在这些低剂量下,酒精可能通过某些尚未完全明确的机制(也许是红酒中含有的其他微量营养素,或是通过温和的压力减轻效应)产生了一些积极的关联。

但我必须强调,这些所谓的“益处”极其微小且充满争议。在科学文献中,并没有强有力的临床试验能证明红酒是某种长寿灵药。我并非要阻止任何人享用一杯红酒,但请不要将其作为一种“健康干预手段”或“维生素补充剂”来对待。酒精不是健康的来源,它是一种毒素,即便是在低剂量下,其带来的潜在风险也往往大于那些模糊不清的潜在收益。如果你是因为相信“红酒养生”而饮酒,那么现在的科学共识是,这种理由是不够充分且缺乏坚实证据的。

酒精与大脑厚度

在节目开头,我提到了那项重要的研究,即即使是轻度到中度的酒精摄入,也会导致大脑厚度(即皮质厚度)的减少。这并非危言耸听,而是基于大规模人群数据的严谨科学发现。

多项影像学研究已经清晰地表明,大脑灰质体积的减少与酒精摄入量之间存在明确的剂量依赖性关系(Dose-dependent relationship)。这意味着,你摄入的酒精总量越多,你大脑中那些负责高级认知功能(如规划、决策、情绪调节和联想记忆)的新皮层区域就越薄。此外,这种萎缩不仅限于灰质,还波及到白质束——即大脑中负责神经元之间快速通信的那些“高速公路”。

这种萎缩带来的后果是多维度的:

  • 认知减退:大脑皮层的变薄意味着执行功能的下降。
  • 神经退行性特征:这种变化在神经影像学上与阿尔茨海默病等病理性退化有着令人不安的相似之处。
  • 修复的局限性:尽管大脑具有惊人的可塑性,但长期暴露于乙醛(酒精的代谢产物)这种细胞毒素下,会直接破坏神经元和胶质细胞的生存环境。

我想重申,即使是那种“低到中等”水平的饮酒模式,即每周 7 到 14 杯,也会在影像学上留下清晰的痕迹。所以,如果你的目标是长期维持大脑的功能、敏锐度和神经元的结构完整性,那么没有饮酒 仍然是生理学上最理想的状态。对于那些选择饮酒的人,请务必意识到这些变化并非在未来某个遥远的时刻才会发生,而是伴随着你每一次的酒精摄入,在一点一点地改变你大脑的物理结构。

酒精与癌症风险:DNA 甲基化、乳腺癌风险

酒精最具破坏性且广受医学界关注的副作用之一,就是它显著增加了患癌风险。这是极其严肃的议题,且有大量流行病学证据支持。

酒精及其代谢产物——尤其是乙醛(Acetaldehyde)——是已知的致突变物(Mutagen)。它能够直接诱导 DNA 甲基化(DNA Methylation)的改变,这意味着它会干扰基因的正常表达,导致细胞周期的调控机制失效,从而让本应被免疫系统识别并清除的异常细胞发生恶性增殖。

特别是关于乳腺癌,证据是极其明确的。无论在男性还是女性体内(因为两者都有乳腺组织),酒精的摄入都与乳腺癌风险升高有着直接关联。研究表明,每摄入 10 克酒精(大约相当于美国标准的一杯啤酒或一杯葡萄酒),女性患乳腺癌的风险就会增加 4% 到 13% 不等。这是一个相当高的统计数字,考虑到许多人每天不止喝一杯。

这种增加风险的机制涉及多个层面:

  1. 雌激素代谢紊乱:酒精会诱导芳香化酶(Aromatase)活性升高,促使雄激素(如睾酮)更快速地转化为雌激素(Estrogen)。这种体内雌激素水平的异常升高,直接刺激了乳腺癌细胞的生长。
  2. 免疫系统的削弱:酒精干扰了免疫系统“识别并清除”微小肿瘤的能力。正如我们前面提到的,身体一直在与微小的异常细胞作斗争,而酒精减弱了这些“杀伤性 T 细胞”和“B 细胞”的监视能力,使癌细胞获得了生存空间。
  3. DNA 修复受损:酒精会阻碍细胞内负责修复 DNA 损伤的代谢通路,导致突变在细胞分裂过程中累积。

这并不是在危言耸听,而是基于上世纪 80 年代至今,成千上万份临床研究的综合结论。酒精并非仅仅是“影响健康”,它是癌症发生的直接促进因素。如果你关注长期健康,了解这一事实并将其纳入饮酒决策的考量是非常必要的。

减轻癌症风险,叶酸,B 族维生素

在讨论完酒精对癌症风险(尤其是乳腺癌风险)的显著影响后,我想探讨一个更积极的方面:是否有一些干预措施能够至少部分减轻这种风险?

在癌症生物学中,一个经常被提及的保护性因素是叶酸(Folate)和 B12 等 B 族维生素的摄入。多项研究表明,酒精摄入会干扰叶酸的代谢和利用,从而干扰 DNA 的修复和甲基化过程。因此,在那些酒精摄入量较高的群体中,如果能够摄入充足的叶酸和 B 族维生素,某种程度上可以降低由酒精引起的特定癌症发病率。

但这并非一种“护身符”。我需要强调:摄入叶酸和 B 族维生素绝不能抵消酒精的所有负面效应,更不能彻底消除酒精带来的癌症风险。 它们更像是给细胞提供了一种修复工具,使其在应对酒精引发的 DNA 损伤时稍微多了一层“缓冲”。

有趣的是,许多商业化的“宿醉补剂”中都添加了大量的叶酸和 B12。虽然它们可能无法消除宿醉带来的所有不适,但如果你是一个偶尔饮酒的人,确保饮食中含有丰富的绿叶蔬菜、豆类等叶酸来源,或是按照医生建议补充 B 族维生素,确实是支持细胞在面对代谢压力时保持健康运作的一种理智做法。

总结这一部分:酒精通过干扰 DNA 修复机制和改变表观遗传标志(DNA 甲基化)来增加癌症风险,而叶酸和 B 族维生素是修复这些损伤的关键辅助因子。这再次说明,如果你选择饮酒,保持身体营养状态的卓越,特别是对那些参与 DNA 维护和细胞周期调节的维生素的补充,是保护你长期健康的重要防线。但请务必记住,没有任何补充剂能让你在酒精的毒性面前获得“豁免权”

酒精与怀孕,胎儿酒精综合征

最后一个我想强调的、也是绝对不容置疑的领域是:孕妇绝对不应摄入酒精

胎儿酒精综合征(Fetal Alcohol Syndrome, FAS)是一个医学界公认的严重后果,它会导致胎儿大脑发育永久性受损、肢体畸形以及多器官发育不良。这背后有着极其严苛的生物学机制:正如我们之前提到的,酒精既是水溶性又是脂溶性的,它能够无障碍地穿过胎盘屏障

在胚胎发育的早期,细胞分裂和分化是一场精密的“交响乐”。每一个步骤都需要精确的信号分子激活和特定的基因表达。酒精作为一种强效的突变原(Mutagen),会干扰细胞周期的检查点,导致原本应该精确组织的胚胎发育出现结构性或功能性的永久性改变。这不仅仅是生长迟缓的问题,更是神经连接构建的系统性破坏。

有些人在网上散布极度危险的谣言,声称“某些类型的酒精(如香槟或红酒)对孕妇是安全的”。这绝对是彻头彻尾的谎言。 酒精就是酒精(乙醇),无论它被包装在什么样的饮料里,其毒性本质对发育中的胚胎来说是完全一样的。

对于那些可能在意识到怀孕前已经摄入过酒精的人,我深表理解,且没必要陷入恐慌。人类早期胚胎的发育确实具有一定的自我修复和冗余机制。但一旦获知怀孕,立即停止所有形式的酒精摄入是保护胎儿健康的基础

即便对于那些通过体外受精(IVF)或正在尝试受孕的人来说,减少酒精摄入也对卵子和精子的质量至关重要,因为酒精会显著影响配子的表观遗传状态(Epigenetic state)。为了胎儿的健康发育,为了让发育过程中的神经细胞拥有最健康的化学环境,任何程度的饮酒都是极高风险的赌注。没有什么比胚胎发育期的神经保护更重要,而远离酒精正是这一时期最重要的保护措施。

激素:睾酮与雌激素平衡

最后,我想谈谈酒精对激素的影响,并区分“轻度饮酒”、“较重度饮酒”以及“慢性重度酒精使用(酒精使用障碍)”之间的差异。

关于酒精与激素的文献非常详尽,但最受关注的主要是睾酮(Testosterone)和雌激素(Estrogen)。这两者不仅存在于男性体内,也存在于女性体内,并且在 libido(性欲)、性发育、认知记忆、骨骼和关节健康等方面发挥着至关重要的作用。

核心机制在于:酒精及其代谢产物(特别是乙醛)会增加雄激素向雌激素的“芳香化”(Aromatization)过程。 芳香化是由芳香化酶(Aromatase enzyme)催化的,它将睾酮等雄激素转化为雌激素。虽然这种转化在正常的生理环境下是必需的,但酒精会导致这种转化过程在包括卵巢、胎盘、肝脏和睾丸在内的多个组织中变得异常亢进。

  • 在女性中:这种芳香化水平的异常升高被认为是酒精诱发乳腺癌风险升高的部分原因,因为过高的雌激素水平会直接刺激乳腺细胞的增殖。
  • 在男性中:异常的睾酮向雌激素转化会导致激素比例失调。这可能导致一系列负面影响,包括男性乳房发育(Gynecomastia)、性欲减退、体脂增加以及肌肉量减少。

我曾因在网上提到酒精会增加芳香化而遭到一些质疑,因为有些研究显示急性小剂量饮酒(如半杯红酒)有时会引起睾酮水平的短暂上升。但我必须强调,这种现象往往只是短期的应激反应,而在更广泛的慢性或长期饮酒研究中,结果是一致的:长期饮酒会导致睾酮水平的整体下降,并加剧雌激素的相对优势。

无论你是男性还是女性,如果你致力于通过生活方式优化你的激素水平(即优化睾酮与雌激素的比例),那么限制或完全戒断酒精是非常必要的。酒精作为一种化学干扰源,会直接破坏内分泌系统的精密平衡。如果你已经注意到自己在饮酒后体能恢复变慢、力量训练效果下降或感到疲劳,请务必意识到,这很可能是酒精正在干扰你的内分泌平衡,降低了那些本该为你提供动力和修复能力的激素水平。

总而言之,内分泌的优化是一个平衡过程,而酒精正是那个破坏平衡的强力因素。

酒精摄入的负面影响

我们已经深入探讨了酒精对大脑回路、肠-肝-脑轴、免疫系统、癌症风险、生殖发育以及内分泌平衡的种种负面影响。虽然我知道许多人喜欢酒精,但作为科学的视角,我必须诚实地向大家陈述这些数据:酒精是一种细胞毒素

很多人会提到“毒物兴奋效应”(Hormesis),即认为摄入微量毒素能增强身体的某种复原力。虽然在某些极短期的应激反应(如冷暴露)中,这种效应是有利于生理健康的,但在酒精问题上,证据并不支持这一观点。酒精给细胞带来的直接化学压力、DNA 甲基化的异常、炎症信号的持续释放,这些都是实打实的损伤。

目前科学界的共识是:不摄入酒精是生理上最理想的状态。 无论你是低度饮酒、中度饮酒还是重度饮酒,酒精对健康的损害程度是随着剂量线性(或近乎线性)增长的。特别是对于那些不仅关注“活着”,还关注“高水平表现”、“长寿”和“智力敏锐度”的人来说,酒精往往是那个在后台悄悄拖后腿的因素

如果你发现自己陷入了那种“为了减轻饮酒带来的焦虑而继续饮酒”的循环中,请记住:你拥有改变这一循环的工具。你可以通过补充益生菌、摄入发酵食品来修复肠道;通过运动、呼吸技巧和冷暴露来调节皮质醇和多巴胺;通过良好的睡眠卫生来修复酒精剥夺的睡眠结构。

最后,我想传达的是:理解这些机制并不是为了让你在喝酒时感到羞愧,而是为了让你在做决定时拥有充分的信息。当你下次举起酒杯时,你可以更清晰地权衡:这杯酒能带给我什么,又将从我的细胞、激素和长期健康中“借走”什么。

希望今天的内容能为你提供构建更健康、更清醒生活的基石。感谢你们对科学的兴趣,我们下次再见。

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本文由作者按照 CC BY 4.0 进行授权